Tema 16. Enfermedades periodontales: definición, etiología, tratamiento y prevención. Patología de la pulpa.

1. El periodonto y la enfermedad periodontal: definición

El periodonto es el conjunto de tejidos que rodean y sostienen al diente en el hueso maxilar o mandibular. Se distinguen clásicamente dos partes:

• Periodonto de protección: la encía, con su epitelio de unión, que sella el espacio entre el diente y el surco gingival y constituye la primera barrera frente al biofilm bacteriano.

• Periodonto de inserción: el ligamento periodontal (fibras de colágeno que unen el cemento radicular al hueso alveolar), el cemento radicular y el hueso alveolar. Estas tres estructuras forman una unidad funcional que ancla el diente a su alveolo y le permite resistir las fuerzas de la masticación.

El término enfermedad periodontal engloba dos entidades clínicas bien diferenciadas por el grado de afectación de estas estructuras:

• Gingivitis: inflamación limitada a la encía, inducida por el biofilm dental, sin pérdida del aparato de inserción (ligamento periodontal ni hueso alveolar). Es, por tanto, reversible: con un control adecuado del biofilm y una limpieza profesional, el tejido recupera su normalidad. El criterio diagnóstico de caso que fijó el World Workshop de 2017 es un sangrado al sondaje (BOP) ≥10 % de las localizaciones, con profundidades de sondaje ≤3 mm; por debajo de ese 10 % se considera salud periodontal.

• Periodontitis: enfermedad inflamatoria crónica y multifactorial, asociada a un biofilm dental disbiótico, que se caracteriza por la destrucción progresiva del aparato de inserción: pérdida de inserción clínica interdental, pérdida ósea alveolar radiográfica, formación de bolsas periodontales y, en los casos más avanzados, movilidad y pérdida dentaria. A diferencia de la gingivitis, la destrucción de ligamento periodontal y hueso alveolar que produce la periodontitis no se regenera espontáneamente: el tratamiento puede detener su progresión y estabilizar la enfermedad, pero no revierte por sí solo el tejido ya perdido.

La Sociedad Española de Periodoncia (SEPA) resume esta diferencia señalando que las enfermedades periodontales incluyen "gingivitis (forma reversible) y periodontitis (más grave)", ambas causadas principalmente por la acumulación de biopelícula dental, y advierte de que descuidar el tratamiento de la gingivitis facilita su progresión hacia la periodontitis, con el consiguiente coste en pérdida dentaria y calidad de vida.

2. Clasificación de las enfermedades periodontales (AAP/EFP, 2017)

En 1999 la periodontitis se clasificaba en crónica, agresiva y como manifestación de enfermedades sistémicas, una clasificación que estuvo vigente 18 años. En 2017, la American Academy of Periodontology (AAP) y la European Federation of Periodontology (EFP) copatrocinaron el World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri-Implant Diseases and Conditions, cuyas conclusiones se publicaron en 2018 en dos informes de referencia:

• Caton JG, Armitage G, Berglundh T, et al. "A new classification scheme for periodontal and peri-implant diseases and conditions" (2018), que introduce el marco general y los cambios respecto a 1999.

• Papapanou PN, Sanz M, Buduneli N, et al. "Periodontitis: Consensus report of workgroup 2 of the 2017 World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri-Implant Diseases and Conditions" (2018), que desarrolla el sistema de estadios y grados para la periodontitis.

El cambio principal es conceptual: se elimina la distinción entre periodontitis crónica y agresiva y se pasa a considerar una única entidad de periodontitis, que se describe mediante dos ejes complementarios: el estadio (severidad y complejidad del caso en el momento del diagnóstico) y el grado (velocidad de progresión estimada y riesgo futuro).

Estadios (severidad, complejidad y extensión)

Los estadios se determinan principalmente por tres parámetros de gravedad —pérdida de inserción clínica interdental, pérdida ósea radiográfica y número de dientes perdidos por causa periodontal— matizados por factores de complejidad (profundidad de sondaje, defectos óseos verticales, afectación de furcaciones, menos de 20 dientes remanentes, entre otros):

• Estadio I (inicial): pérdida de inserción clínica de 1-2 mm; pérdida ósea radiográfica confinada al tercio coronal (<15 %); sin pérdida dentaria por causa periodontal.

• Estadio II (moderado): pérdida de inserción de 3-4 mm; pérdida ósea radiográfica del 15-33 % del tercio coronal; sin pérdida dentaria.

• Estadio III (severo, con potencial de pérdida dentaria adicional): pérdida de inserción ≥5 mm; la pérdida ósea radiográfica se extiende al tercio medio o apical de la raíz; pérdida de hasta 4 dientes por causa periodontal.

• Estadio IV (avanzado, con potencial de pérdida de la dentición): mismos criterios de pérdida de inserción y ósea que el estadio III, pero con pérdida de 5 o más dientes y, habitualmente, necesidad de rehabilitación compleja.

Además, cada estadio se matiza por su extensión: localizada cuando afecta a menos del 30 % de los dientes, generalizada cuando afecta a más del 30 %, o con un patrón molar-incisivo cuando la afectación se concentra en los primeros molares y los incisivos.

Grados (velocidad de progresión)

El grado es un indicador de la probabilidad de progresión de la enfermedad y de la respuesta esperada al tratamiento. Se establece a partir de evidencia directa (seguimiento radiográfico o de pérdida de inserción en los últimos 5 años) o, si no se dispone de ella, de evidencia indirecta (relación entre el porcentaje de pérdida ósea radiográfica y la edad del paciente):

• Grado A (progresión lenta): sin pérdida de hueso/inserción documentada en 5 años, o relación %pérdida ósea/edad <0,25. El patrón de destrucción es bajo pese a un biofilm abundante.

• Grado B (progresión moderada): pérdida <2 mm en 5 años, o relación 0,25-1,0. La destrucción es proporcional a la cantidad de biofilm.

• Grado C (progresión rápida): pérdida ≥2 mm en 5 años, o relación >1,0. La destrucción es mayor de lo esperable por el biofilm presente; incluye los casos de inicio precoz y el patrón molar-incisivo sin relación aparente con el biofilm.

El grado inicial se modifica después según la presencia de factores de riesgo: el tabaquismo (cuantificado en cigarrillos/día) y la diabetes mal controlada (medida por la hemoglobina glicosilada, HbA1c) desplazan el grado hacia una categoría de mayor riesgo.

3. Etiología de las enfermedades periodontales

El biofilm como agente etiológico primario

El biofilm dental (también llamado placa bacteriana o placa dental) es el factor etiológico primario de la gingivitis y de la periodontitis. Se define como una comunidad bacteriana organizada, adherida a la superficie dentaria o a los tejidos blandos orales, embebida en una matriz extracelular de polímeros producida por las propias bacterias, que les confiere protección frente a los antisépticos y a las defensas del huésped.

Sin embargo, el biofilm por sí solo es necesario pero no suficiente para explicar la periodontitis. El modelo etiopatogénico actual, descrito como de disbiosis polimicrobiana, sostiene que no es la simple presencia de biofilm, sino el cambio en la composición y proporción de la microbiota subgingival (disbiosis) lo que desencadena una respuesta inmunoinflamatoria del huésped desregulada; es esa respuesta del huésped —no las bacterias por sí mismas— la principal responsable de la destrucción de los tejidos de soporte. Por eso la enfermedad resulta de la interacción entre una comunidad microbiana patógena y la capacidad defensiva de cada individuo, modulada por su susceptibilidad y por factores ambientales y sistémicos.

Microbiología: los complejos bacterianos de Socransky

El estudio clásico de Socransky y colaboradores (1998), "Microbial complexes in subgingival plaque" (Journal of Clinical Periodontology), analizó más de 13.000 muestras de placa subgingival de 185 sujetos y agrupó las especies bacterianas en varios "complejos" según su asociación estadística entre sí y con los parámetros clínicos de enfermedad periodontal. El grupo que se relacionó más estrechamente con la profundidad de bolsa y el sangrado al sondaje fue el denominado complejo rojo, formado por tres especies que actúan de forma sinérgica:

• Porphyromonas gingivalis

• Tannerella forsythia (descrita originalmente como Bacteroides forsythus)

• Treponema denticola

Este complejo se incorpora de forma tardía en la maduración del biofilm subgingival y sus especies son consideradas, desde entonces, los principales agentes asociados a la periodontitis.

Factores de riesgo

Junto al biofilm, se han identificado factores de riesgo que modulan la aparición y la gravedad de la enfermedad periodontal:

Modificables:

• Tabaquismo: es el factor de riesgo modificable más relevante. Los fumadores presentan un riesgo de 2,5 a 6 veces mayor de periodontitis grave que los no fumadores; la nicotina reduce las defensas locales, aumenta la profundidad de sondaje y acelera la pérdida ósea.

• Diabetes mellitus mal controlada: predispone a una mayor gravedad de la enfermedad periodontal por un defecto inmunológico (alteración de la función de los neutrófilos) y un defecto metabólico asociado a la hiperglucemia.

• Control deficiente del biofilm/higiene oral deficiente.

• Estrés y obesidad, asociados a una menor capacidad inmunológica.

No modificables:

• Genética: influye especialmente en las formas de inicio precoz; se ha investigado el papel de polimorfismos de interleucinas (IL-1), aunque su uso diagnóstico no está hoy justificado en la práctica clínica habitual.

• Edad y sexo.

• Enfermedades sistémicas que cursan con alteración de la respuesta inmunitaria.

4. Tratamiento de la periodontitis: la guía clínica S3 de la EFP

El tratamiento de referencia de la periodontitis en estadios I-III es la guía de práctica clínica de nivel S3 de la Federación Europea de Periodoncia (EFP), "Treatment of stage I-III periodontitis—The EFP S3 level clinical practice guideline" (Sanz M, Herrera D, Kebschull M, et al., 2020, Journal of Clinical Periodontology), elaborada por un panel de expertos a partir de 15 revisiones sistemáticas. Esta guía ha sido adoptada y adaptada para España, y también está disponible en traducción española (Sociedad Española de Periodoncia, SEPA; publicada en International Journal of Interdisciplinary Dentistry).

La guía propone un abordaje escalonado ("stepwise approach") en cuatro fases o steps sucesivos, que se van incorporando de forma incremental según la respuesta del paciente y la gravedad del caso:

Step 1 — Control de factores de riesgo y del biofilm supragingival

Dirigido a todos los pacientes con periodontitis, con independencia del estadio. Incluye:

• Instrucción en higiene oral: cepillado dental (manual o eléctrico) y técnicas de higiene interdental (hilo dental, cepillos interproximales u otros), siendo el cepillo interproximal el método con mayor evidencia científica.

• Eliminación profesional del biofilm y el cálculo/sarro supragingivales (profilaxis profesional).

• Control de los factores de riesgo, en especial el cese del tabaquismo y el control metabólico de la diabetes, por su papel determinante en la respuesta al tratamiento.

Step 2 — Instrumentación subgingival

La medida principal en esta fase es la instrumentación mecánica subgingival (raspado y alisado radicular), realizada con instrumental manual y/o mecanizado (ultrasónico/sónico), con el objetivo de reducir la profundidad de sondaje y la inflamación eliminando el biofilm y el cálculo por debajo del margen gingival. Como complemento, la guía contempla el uso limitado en el tiempo de antisépticos (colutorios de clorhexidina) durante la fase activa, y la administración local o sistémica de antibióticos únicamente en situaciones concretas, nunca como sustituto de la instrumentación mecánica.

Step 3 — Reevaluación y tratamiento de las bolsas residuales

Tras una reevaluación del resultado del Step 2, las localizaciones con bolsas residuales profundas (defectos que no han respondido al tratamiento no quirúrgico) se tratan mediante nueva instrumentación subgingival o, si procede, cirugía periodontal: de acceso, resectiva o regenerativa, según la morfología del defecto óseo.

Step 4 — Terapia periodontal de soporte (mantenimiento)

Una vez completada la fase activa, es imprescindible establecer un programa de mantenimiento periodontal protocolizado, con visitas periódicas —cuya frecuencia, orientativamente entre 2 y 4 veces al año (o entre 3 y 12 meses según el perfil de riesgo), se adapta al riesgo individual de cada paciente y a su eficacia en el control de biofilm— con el objetivo de prevenir la recidiva y la progresión de la enfermedad a largo plazo.

Fuente: Guía de Práctica Clínica para el tratamiento de la Periodontitis en Estadios I-III (adaptación/adopción para España, traducción al español de la guía EFP S3), portal GuíaSalud (Sistema Nacional de Salud), https://portal.guiasalud.es/wp-content/uploads/2021/03/gpc_608_periodontitis.pdf.

5. Prevención de las enfermedades periodontales

La prevención de las enfermedades periodontales descansa sobre tres pilares, coherentes con el propio Step 1 de la guía EFP y con el mensaje de salud pública de SEPA de que la estrategia frente a estas enfermedades debe ser proactiva, centrada en intervenir de forma temprana sobre la gingivitis antes de que progrese a periodontitis:

• Control mecánico del biofilm por el propio paciente: cepillado dental (2-3 veces al día) combinado con higiene interdental diaria (hilo dental o cepillos interproximales), que es la medida de mayor evidencia para eliminar el biofilm en los espacios que el cepillo no alcanza. De forma complementaria, y solo cuando esté clínicamente indicado, pueden emplearse antisépticos específicos.

• Visitas periódicas al profesional (odontólogo o higienista dental), para la eliminación profesional de placa y cálculo supragingival y, en pacientes ya tratados de periodontitis, para mantener el programa de terapia periodontal de soporte descrito en el Step 4.

• Detección precoz: el diagnóstico de la gingivitis (mediante el sondaje periodontal y el registro del sangrado al sondaje) permite tratarla mientras es reversible, evitando que progrese hacia una periodontitis con destrucción irreversible del aparato de inserción. La propia carga de la enfermedad lo justifica: según datos recogidos por SEPA, la prevalencia mundial de periodontitis grave afecta a más de 1.100 millones de personas y ha pasado del 11,2 % (2017) al 12,5 % (2021-2022), con una proyección del 13,1 % para 2030, lo que subraya la importancia de la prevención frente a una enfermedad de alta prevalencia y consecuencias en la pérdida dentaria, la función masticatoria y la calidad de vida.

6. Patología de la pulpa

La pulpa dental puede sufrir un proceso inflamatorio progresivo —la pulpitis— cuyo origen más frecuente es la caries dental, aunque también puede deberse a traumatismos, maniobras iatrogénicas o filtraciones bajo restauraciones. Según su capacidad de recuperación, la American Association of Endodontists (AAE) estableció en su conferencia de consenso una terminología diagnóstica clínica que distingue los siguientes estadios:

6.1. Diagnósticos pulpares

• Pulpa normal: pulpa asintomática, que responde de forma leve y transitoria a los test de sensibilidad (frío/eléctrico), sin signos clínicos ni radiográficos de patología.

• Pulpitis reversible: inflamación leve de la pulpa, capaz de recuperarse si se elimina el estímulo irritante y se trata la causa (por ejemplo, una caries incipiente). Clínicamente se manifiesta como dolor provocado por frío, calor o dulce, de corta duración, que cesa al retirar el estímulo; no hay dolor espontáneo ni a la percusión.

• Pulpitis irreversible: inflamación de la pulpa que no tiene capacidad de curación, aunque se elimine la causa, y que requiere tratamiento endodóntico (o la extracción de la pieza). Se subdivide en:

• Pulpitis irreversible sintomática: dolor espontáneo o provocado por cambios térmicos que persiste tras retirar el estímulo (dolor "residual"), de intensidad leve a intensa, que puede dificultar la localización del diente causante.

• Pulpitis irreversible asintomática: existe una inflamación pulpar que exige tratamiento endodóntico, pero sin dolor ni síntomas clínicos; es frecuente que exista una comunicación cariosa amplia con la cámara pulpar que permite el drenaje y evita la sintomatología aguda.

• Necrosis pulpar: muerte del tejido pulpar, con cese completo de su metabolismo y de su capacidad de respuesta (no responde a los test de vitalidad). Es la evolución natural de una pulpitis irreversible no tratada. En dientes multirradiculares pueden coexistir, de forma transitoria, raíces con pulpa aún vital e inflamada junto a otras ya necróticas.

6.2. Patología periapical

Cuando la infección pulpar progresa más allá del foramen apical, afecta a los tejidos periapicales. La terminología de la AAE distingue:

• Tejidos periapicales normales: ausencia de síntomas a la percusión/palpación, lámina dura íntegra y espacio del ligamento periodontal uniforme en la radiografía.

• Periodontitis apical sintomática: inflamación, generalmente de origen pulpar, que produce dolor a la masticación y/o a la percusión, con o sin imagen radiolúcida apical visible.

• Periodontitis apical asintomática: inflamación y destrucción periapical de origen pulpar, visible como una radiolucidez apical, pero que no produce síntomas clínicos.

• Absceso apical agudo: reacción inflamatoria a la infección y necrosis pulpar caracterizada por inicio rápido, dolor espontáneo, dolor a la presión, formación de pus y tumefacción de los tejidos asociados.

• Absceso apical crónico: forma de evolución lenta, asociada clínicamente a la periodontitis apical asintomática, que característicamente drena de forma intermitente a través de una fístula.

• Osteítis condensante: reacción ósea periapical radiopaca difusa en respuesta a un estímulo inflamatorio pulpar crónico de baja intensidad, en lugar de la reabsorción ósea (radiolucidez) habitual.

La literatura de patología oral describe, además, la evolución histológica de estas lesiones crónicas de origen pulpar, con cierta variación terminológica respecto a la nomenclatura clínica de la AAE que conviene conocer:

• Granuloma periapical (equiparable, en términos clínicos, a la periodontitis apical crónica/asintomática): masa localizada de tejido de granulación e infiltrado inflamatorio crónico (macrófagos, linfocitos B y T), rodeada de una cápsula fibrosa, que se forma como respuesta a un estímulo de baja intensidad procedente del conducto radicular.

• Quiste radicular: lesión que se desarrolla cuando los restos epiteliales de Malassez (remanentes de la vaina radicular epitelial de Hertwig) son estimulados por la inflamación periapical crónica y proliferan revistiendo una cavidad; se considera, en la mayoría de los casos, la evolución de un granuloma periapical no resuelto. Histológicamente se diferencia del granuloma por presentar una cavidad revestida de epitelio escamoso estratificado, mientras que el granuloma carece de revestimiento epitelial.

El diagnóstico diferencial fiable entre granuloma y quiste radicular no puede establecerse solo con criterios clínicos o radiográficos (ambos pueden presentarse como una radiolucidez periapical de límites definidos): requiere confirmación histopatológica. El tratamiento de base de toda esta patología periapical de origen pulpar es la eliminación de la infección del sistema de conductos radiculares (tratamiento endodóntico convencional), reservando la cirugía periapical (por ejemplo, la apicectomía) para los casos que no resuelven con el tratamiento conservador.

Fuente: FES Iztacala, UNAM, "Clasificación clínica de patología pulpar y periapical", https://www.iztacala.unam.mx/rrivas/NOTAS/Notas7Patpulpar/claclinica.html.