Tema 15. Desarrollo y alteraciones de la estructura dentaria. Oclusión. Maloclusión.

1. Desarrollo de la estructura dentaria (odontogénesis)

El desarrollo embriológico completo de la cara y las estructuras bucales se trata en el Tema 1 de este programa, así que aquí solo se recuerdan, de forma breve, las fases que hacen falta para entender las alteraciones del apartado 2.

1.1 Fases generales

La odontogénesis de los temporales empieza hacia las semanas 6-7 de vida intrauterina, y la de los permanentes hacia las semanas 9-10. El ectodermo oral se invagina y forma la lámina dental, origen de los gérmenes dentarios en fases sucesivas: brote o yema (semana 6, proliferación celular localizada), casquete (semana 10: el epitelio se hunde sobre la papila dental, y junto con el saco dentario forman el germen dentario) y campana (semanas 11-12: el órgano del esmalte se diferencia en epitelio interno (IEE), origen de los ameloblastos, y epitelio externo (OEE), implicado en la erupción).

1.2 Amelogénesis y dentinogénesis

En la amelogénesis, los ameloblastos (diferenciados del IEE) secretan desde el proceso de Tomes la matriz del esmalte —amelogeninas y enamelinas, prácticamente sin colágeno—, que actúa como centro de nucleación de los cristales de calcio y fosfato (fase de aposición); el esmalte depositado muestra las líneas de Retzius y las bandas de Hunter-Schreger. En la fase de maduración, el "pre-esmalte" rico en proteínas se digiere y se sustituye por fluidos que cristalizan, incorporándose una pequeña cantidad de fluoruro. Los ameloblastos, una vez diferenciados, no pueden volver a dividirse: el esmalte maduro no se regenera.

El IEE induce a la capa externa de la papila dental a diferenciarse en odontoblastos (inducción recíproca epitelio-mesénquima); la dentinogénesis empieza algo antes que la amelogénesis, por lo que la dentina resultante es más gruesa que el esmalte. Los odontoblastos secretan predentina (sobre todo colágeno), que se mineraliza después, y dejan tras de sí un proceso que recorre los túbulos dentinales. A diferencia del esmalte, la dentina sí conserva cierta capacidad de reacción tras la mineralización inicial.

2. Alteraciones de la estructura dentaria

Las alteraciones de número, forma y tamaño de los dientes (hiperodoncia, hipodoncia, anodoncia, geminación, fusión, microdoncia, macrodoncia...) se estudian en el Tema 6. Aquí se recogen solo las alteraciones de la estructura del esmalte y de la dentina.

2.1 Alteraciones del esmalte

La displasia de esmalte es el término genérico para cualquier trastorno de la amelogénesis, que puede fallar en su fase de formación de la matriz o en su fase de calcificación. Según el momento afectado se distinguen tres cuadros: hipoplasia de esmalte (trastorno de la formación de la matriz, con defecto macroscópico visible: esmalte más fino, con hoyos o surcos), hipocalcificación u opacidad del esmalte (defecto en la calcificación inicial, sin pérdida de espesor pero con cambios de color y transparencia) e hipomaduración (falta de la mineralización final del esmalte). La etiología puede ser ambiental (displasia ambiental del esmalte) o genética (amelogénesis imperfecta). Entre las causas ambientales sistémicas se citan enfermedades exantemáticas, déficit de vitamina D, síndrome nefrótico, infecciones prenatales (sífilis, rubeola), endocrinopatías (diabetes, hipoparatiroidismo), lesiones cerebrales, errores innatos del metabolismo, prematuridad y efectos tóxicos como el exceso de flúor o de tetraciclinas; entre las locales, traumatismos y necrosis pulpares del diente temporal predecesor.

Hipoplasia localizada (diente de Turner): cuando la causa es local (infección o traumatismo de un diente temporal) y afecta a un solo diente permanente sucesor, se habla de hipoplasia focal o localizada del esmalte, o diente de Turner. La gravedad depende de tres factores: la intensidad de la infección del diente temporal, su extensión al periodonto y el estadio de desarrollo del diente permanente en ese momento.

Fuente: Universidad de Sevilla, Facultad de Odontología, Prof.ª A. Mendoza, "Tema VIII: Anomalías de la estructura", material docente de Odontopediatría, https://asignatura.us.es/opediatria/ppt/t8.pdf.

Fuente: UNAM, "Hipoplasia del esmalte", http://enfermedadesdentales.rua.unam.mx/enfermedades/HipoplasiaDelEsmalte.html.

Amelogénesis imperfecta (AI): grupo clínica y genéticamente heterogéneo de alteraciones hereditarias del desarrollo del esmalte, por función anormal de los ameloblastos o alteración de la calcificación, que afecta a las dos denticiones. Un estudio sueco sobre 51 familias encontró herencia autosómica dominante en el 63 %, autosómica recesiva en el 12 %, recesiva ligada al sexo en el 6 % y patrón esporádico en el 19 %. El gen implicado con más frecuencia es la enamelina (ENAM, 4q21). La prevalencia varía mucho: entre 1/700 y 1/4.000 según las series más citadas, aunque una fuente docente más antigua da la cifra de 1/12.000 (las publicaciones no coinciden). Se describen tres formas clínicas:

• Hipoplásica: no llegan a formarse ameloblastos en parte del órgano del esmalte; esmalte de blanco-amarillento a marrón claro, duro pero con fositas o surcos y de grosor reducido (radiográficamente delgado pero de densidad normal).

• Hipocalcificada: el esmalte se forma en cantidad normal y los dientes erupcionan bien, pero es frágil y se desprende dejando expuesta la dentina, con hipersensibilidad (radiográficamente, dentina más radiopaca que el esmalte).

• Hipomadura: alteración al final de la amelogénesis; esmalte de espesor normal pero poco mineralizado, blando, rugoso, "en copos de nieve" (radiodensidad semejante a la dentina).

La AI se asocia clínicamente a mordida abierta, retraso eruptivo y patología periodontal, con cámara pulpar y morfología radicular radiográficamente normales.

Fuente: Universidad de Sevilla, Facultad de Odontología, Prof.ª A. Mendoza, "Tema VIII: Anomalías de la estructura", https://asignatura.us.es/opediatria/ppt/t8.pdf.

Fluorosis dental: un exceso de flúor durante la amelogénesis afecta a la actividad de los ameloblastos, que reducen su capacidad de eliminar los andamios proteicos del esmalte en formación; el resultado son lesiones blancas superficiales, con un esmalte de mayor contenido proteico y menor contenido cristalino que el normal.

Hipomineralización incisivo-molar (MIH/HIM): término propuesto por Weerheijm y colaboradores en 2001 y aceptado en la reunión de la Academia Europea de Odontopediatría (Atenas, 2003). Entidad de origen sistémico y etiología desconocida que afecta a entre uno y cuatro primeros molares permanentes, con frecuencia también a los incisivos permanentes (hasta ocho), sobre todo cuando hay dos o más molares afectados; el periodo crítico de exposición va del nacimiento a los tres años. Clínicamente aparecen opacidades asimétricas y delimitadas, de color blanco, crema, amarillo o marrón, sin afectar al espesor del esmalte; el esmalte es más poroso y de menor dureza, lo que favorece caries y fracturas poseruptivas. La prevalencia oscila entre el 2,8 % y el 40,2 % según los estudios; en España se ha visto mayor frecuencia en niñas (1,58 veces) y mayor afectación maxilar que mandibular (1,95:1). El diagnóstico diferencial incluye amelogénesis imperfecta, hipoplasia del esmalte, mancha blanca por caries y fluorosis. Se clasifica en tres grados: A (leve), opacidades aisladas sin pérdida de esmalte ni caries; B (moderado), opacidades demarcadas con alguna fractura poseruptiva limitada; C (severo), fractura poseruptiva durante la erupción, sensibilidad e historia de caries extensas.

Tinciones intrínsecas por tetraciclinas: administradas durante la formación del diente, las tetraciclinas se incorporan (unidas al calcio) a los tejidos que se están calcificando, quedando integradas en la propia estructura del esmalte y la dentina. Por eso se contraindican en niños menores de 8 años y en mujeres embarazadas (atraviesan la placenta); el uso puntual de oxitetraciclina en la lactancia se considera aceptable por sus bajos niveles en la leche materna. La decoloración va del amarillo o gris al marrón, y afecta a las dos denticiones.

2.2 Alteraciones de la dentina

Shields propuso en 1973 una clasificación aún vigente, con dos grupos: dentinogénesis imperfecta (tipos I, II y III) y displasia dentinaria (tipos I y II).

Dentinogénesis imperfecta (DI), siempre autosómica dominante: la tipo I es la manifestación dental de la osteogénesis imperfecta, frecuente en los tipos IIIB y IVB de esa enfermedad ósea (dientes grisáceo-marronáceos, fracturas del esmalte y atrición, más marcada en la temporal). La tipo II, la más conocida, se debe al gen DSPP (4q21) y no se asocia a anomalías óseas; incidencia de 1/6.000 a 1/8.000; dientes translúcidos u opalescentes azul-marrón claro, con dentina muy radiolúcida, coronas globulosas de constricción cervical marcada y raíces cortas y romas de conductos muy estrechos. La tipo III (población de Brandywine, Maryland) comparte el gen DSPP; color ambarino, atrición grave y exposiciones pulpares múltiples. Clínicamente, los dientes con DI se desgastan desde el borde incisal y las cúspides, a veces hasta el margen gingival.

Displasia dentinaria (DD), también autosómica dominante: la tipo I o radicular tiene coronas de aspecto normal (quizá algo opalescentes) pero raíces muy cortas y cónicas que provocan pérdida prematura de los dientes; son típicos los "rootless teeth" radiográficos, con cámaras y conductos casi obliterados y lesiones periapicales frecuentes; es muy rara (≈1/100.000) y no se relaciona con el gen DSPP. La tipo II o coronaria, menos frecuente que la DI, recuerda clínicamente a ésta en la dentición temporal pero con radiografía como la de la DD-I; en la permanente, color y raíz normales, cámaras en forma de llama con pulpolitos y conductos obliterados, sin lesiones periapicales; depende también del gen DSPP.

Fuente: Universidad de Sevilla, Facultad de Odontología, Prof.ª A. Mendoza, "Tema VIII: Anomalías de la estructura", https://asignatura.us.es/opediatria/ppt/t8.pdf.

2.3 Odontodisplasia regional

Defecto de desarrollo raro y no hereditario, de etiología desconocida, que daña el tejido ectodérmico y el mesodérmico del diente y puede afectar a las dos denticiones. Los dientes son blandos, hipoplásicos e hipocalcificados, de color amarillento-marrón y superficie rugosa, y pueden causar dolor o inflamación local. Radiográficamente es típico el aspecto en "dientes fantasma" (ghost teeth): la distinción entre esmalte y dentina es difícil de apreciar, con cámaras pulpares excesivamente grandes, conductos cortos y ápices abiertos. Afecta casi siempre a un grupo localizado de un mismo cuadrante, más en el maxilar (2:1) que en la mandíbula, y en el lado izquierdo. No hay datos fiables de prevalencia, por infradiagnóstico; entre las hipótesis etiológicas sin confirmar se citan el traumatismo local, la desnutrición, la isquemia, fármacos prenatales, infecciones y defectos de la migración neural.

3. Oclusión

3.1 Concepto de oclusión y normoclusión

Oclusión no es solo "cerrar la boca": el concepto incluye un sistema funcional completo, formado por los dientes, la articulación temporomandibular (ATM) y los músculos de cabeza y cuello que los mueven. La normoclusión es la oclusión sin ningún tipo de maloclusión, con características como:

• Los dientes superiores quedan por fuera de los inferiores.

• Overjet o resalte (distancia horizontal entre incisivos superiores e inferiores): de 0 a 2 mm.

• Overbite o sobremordida (solapamiento vertical): los incisivos superiores tapan 1/3, o unos 2 mm, de los inferiores.

• Guía anterior: al adelantar la mandíbula, los dientes posteriores se desocluyen y solo contactan los anteriores. Puede ser guía incisal (contactan los incisivos) o guía canina (en lateralidad, contacto exclusivo entre los caninos de ese lado, con desoclusión posterior); si en lateralidad contactan varios dientes sin desoclusión posterior, se habla de función de grupo.

Fuente: S'Arreplec (formación profesional, Govern de les Illes Balears), módulo "Prótesis y Ortodoncia", UT "Toma de impresiones dentales y registros de oclusión", páginas "Oclusión y maloclusiones", "Normoclusión", "Guía canina" y "Guía incisal" (ver T115.fuentes.txt para las URL exactas de cada página), https://sarreplec.caib.es/pluginfile.php/28157/mod_imscp/content/1/1_oclusin_y_maloclusiones.html.

3.2 Curvas de Spee y de Wilson

• Curva de Spee: línea que nace en el vértice del canino inferior, pasa por las cúspides vestibulares de premolares y molares inferiores, y termina en el centro de la cabeza del cóndilo (curva anteroposterior, de perfil).

• Curva de Wilson: curva mediolateral, desde las cúspides vestibulares y linguales de premolares y molares inferiores de un lado hasta las cúspides linguales y vestibulares del lado contrario.

Fuente: S'Arreplec, "2.1.- Relación entre los dientes superiores e inferiores, relación incisal y curvas oclusales", https://sarreplec.caib.es/pluginfile.php/28157/mod_imscp/content/1/21_relacin_entre_los_dientes_superiores_e_inferiores_relacin_incisal_y_curvas_oclusales.html.

3.3 Relación céntrica y máxima intercuspidación

Dos posiciones mandibulares que casi nunca coinciden en el mismo paciente: la oclusión céntrica o posición de máxima intercuspidación (PIM/MIC) —boca cerrada con las caras oclusales en máximo contacto, sin apretar, la "mordida habitual"— y la relación céntrica (RC), posición puramente articular: según Dawson (1985) y el Glosario de Términos Prostodónticos (5.ª ed., 1987), los cóndilos se sitúan en la posición más superior (y medial) contra la eminencia, en la parte más anterior y superior de la cavidad glenoidea. La mayoría de los pacientes tiene una MIC que no coincide con su RC, y aunque se rehabilite haciéndolas coincidir, con el tiempo vuelven a separarse (Celenza, 1973; Glickman et al., 1974); por eso la RC, reproducible y no dependiente del desgaste dental, se usa como punto de partida para reorganizar la oclusión en casos complejos (Keshvad y Winstanley, 2001). La dimensión vertical de oclusión (DVO) es la posición mandibular en MIC, y la dimensión vertical de reposo (DVR) la de reposo muscular, unos 2 mm por encima.

Fuente: S'Arreplec, "1.3.1.- Conceptos oclusales", https://sarreplec.caib.es/pluginfile.php/28157/mod_imscp/content/1/131_conceptos_oclusales.html.

4. Maloclusión

4.1 Clasificación de Angle según la relación molar y canina

La clasificación de Angle toma como referencia la posición del primer molar superior respecto al primer molar inferior:

• Clase I molar: la cúspide mesiovestibular superior coincide con el surco mesiovestibular inferior (relación normal); puede haber, aun así, maloclusión por malposición anterior (apiñamiento, diastemas, mordida abierta o cruzada anterior, caninos elevados).

• Clase II molar o distoclusión (retrognática): la cúspide mesiovestibular superior queda por mesial del surco mesiovestibular inferior. División 1: overjet aumentado (>3 mm), incisivos superiores proinclinados, suele haber retrognatismo mandibular. División 2: overbite aumentado (>1/3 o >2 mm), incisivos superiores retroinclinados.

• Clase III molar o mesioclusión (prognática): la cúspide mesiovestibular superior queda por distal del surco mesiovestibular inferior; puede o no haber prognatismo mandibular (si lo hay, los incisivos inferiores ocluyen por fuera de los superiores). Siempre hay que especificar "molar", porque puede darse con la oclusión anterior correcta.

En paralelo existe la clasificación por relación canina (siempre indicando "canina" para no confundirla con la molar): Clase I (canino superior entre el canino y el primer premolar inferiores), Clase II (por mesial del canino inferior) y Clase III (por distal del canino inferior).

Fuente: S'Arreplec, módulo "Prótesis y Ortodoncia", páginas "Maloclusiones según la relación molar" (con sus subpáginas de Clase I, II-1, II-2 y III) y "Maloclusiones según la relación canina" (URL exactas en T115.fuentes.txt), https://sarreplec.caib.es/pluginfile.php/28157/mod_imscp/content/1/31_maloclusiones_segn_la_relacin_molar.html.

4.2 Maloclusiones transversales y verticales

En la mordida cruzada (maloclusión transversal) los dientes inferiores quedan por fuera de los superiores, al contrario que en la oclusión normal; puede ser unilateral, bilateral o anterior. En la mordida abierta (maloclusión vertical) queda un espacio sin contacto entre los incisivos superiores e inferiores, con los dientes posteriores sí en contacto; es muy característica de los niños con hábito de succión digital, porque el dedo mantiene ese espacio abierto durante el crecimiento de los maxilares. En el extremo opuesto, una sobremordida aumentada es, junto con la distoclusión molar, uno de los rasgos de la Clase II división 2 (apartado 4.1).

Fuente: S'Arreplec, "3.3.- Mordida cruzada y mordida abierta", https://sarreplec.caib.es/pluginfile.php/28157/mod_imscp/content/1/33_mordida_cruzada_y_mordida_abierta.html.

4.3 Etiología: el papel de los hábitos

Entre las causas de maloclusión prevenibles o corregibles destacan los hábitos orales mantenidos en el tiempo: la succión digital (sobre todo del pulgar) y el uso del chupete o biberón sin tetina anatómica más allá de los 2 años, la deglución atípica (persistencia del patrón de deglución infantil, con protrusión lingual contra los incisivos en cada deglución) y la respiración bucal mantenida. Estos hábitos pueden producir mordida cruzada anterior o posterior, aumento del resalte (overjet), aumento de la sobremordida (overbite) o mordida abierta anterior.

4.4 Papel preventivo del higienista dental

El artículo 11 del Real Decreto 1594/1994 fija las funciones del higienista dental en dos bloques: salud pública (11.1: recogida de datos de salud oral, educación sanitaria, control de medidas preventivas, exámenes comunitarios —aquí encaja detectar hábitos de riesgo y educar a las familias sobre el abandono del chupete, la succión digital o la respiración bucal—) y técnico-asistenciales (11.2: fluoruros tópicos, hilos retractores, selladores de fisuras, pulido de obturaciones, dique de goma, eliminación de cálculos). El propio artículo, en su apartado 11.3, excluye expresamente de las funciones del higienista la prescripción de prótesis o tratamientos, la dosificación de medicamentos, la extensión de recetas, la aplicación de anestésicos y los procedimientos operatorios o restauradores: puede detectar y prevenir la maloclusión, pero su diagnóstico y tratamiento (ortodoncia) corresponden al odontólogo.

Fuente: Real Decreto 1594/1994, de 15 de julio, art. 11 (BOE-A-1994-20039), https://www.boe.es/buscar/act.php?id=BOE-A-1994-20039.