Tema 14. Alteraciones de las encías, mucosa oral y glándulas salivares.

1. Lesiones elementales de la mucosa oral

El vocabulario para describir una lesión de la mucosa oral es el de la semiología dermatológica, y se usa después para caracterizar aftas, candidiasis, liquen plano o leucoplasia. Se distinguen lesiones primarias (sobre mucosa sana) y secundarias (evolución de una primaria o de un traumatismo sobreañadido).

Lesiones primarias

• Mácula: cambio circunscrito de color, sin relieve ni depresión, <1 cm. Pigmentaria o vascular (eritema, isquemia, cianosis, púrpura).

• Pápula: lesión sobreelevada y sólida, circunscrita, hasta 0,5-1 cm, con tendencia a involucionar sin cicatriz.

• Placa: lesión sobreelevada y sólida "en meseta", mayor que la pápula, con frecuencia por coalescencia de varias pápulas.

• Nódulo: lesión sólida y profunda, más palpable que visible; puede dejar cicatriz.

• Vesícula: lesión elevada de contenido líquido, menor de 0,5 cm, de paredes finas; se origina por espongiosis (p. ej. eccemas) o por degeneración balonizante del epitelio (típica de las virosis, como el herpes). Cura sin cicatriz.

• Ampolla o bulla: lesión de contenido líquido de mayor tamaño que la vesícula, unilocular; se origina por acantólisis (pérdida de cohesión entre queratinocitos, como en el pénfigo) o por despegamiento dermoepitelial.

• Pústula: elevación de contenido purulento desde su inicio, estéril o con bacterias.

Lesiones secundarias

• Erosión: pérdida de sustancia superficial, que no sobrepasa el epitelio y cura sin cicatriz.

• Úlcera: pérdida de sustancia más profunda, que expone el conectivo subyacente; su forma crónica suele dejar cicatriz.

• Fisura: solución de continuidad lineal sin pérdida de sustancia, típica de pliegues y comisuras (si rodea un orificio natural, ragadía).

• Costra: producto de la desecación de suero, pus o sangre sobre una lesión previa.

Fuente: Universidad de Valencia, Departamento de Dermatología, "Semiología dermatológica", https://www.uv.es/derma/CLindex/CLsemiologia/CLsemiologia.html.

2. Estomatitis aftosa recurrente (aftas)

La estomatitis aftosa recurrente (EAR) es la enfermedad ulcerosa más frecuente de la mucosa oral: "un estado vesículo-ulceroso sobre una base eritematosa y fondo amarillento" que no deja cicatriz, salvo el afta mayor (de Sutton).

Etiología: multifactorial. Hereditarios (>45 % con familiares de primer grado afectados; HLA-DR2 y HLA-B12). Hematológicos (déficit de B12 —la asociación más relevante—, folato y hierro). Inmunológicos (↑IgG/IgA/IgE, desproporción CD4/CD8, ↑TNF-α). Microbiológicos (se baraja Helicobacter pylori; no demostrado origen vírico). Predisponentes locales: traumatismo, estrés, alergia alimentaria (leche, chocolate, queso, frutos secos), factor hormonal premenstrual; el tabaco, a diferencia de otras patologías orales, se describe como protector.

Formas clínicas:

• Afta menor (Mikulicz): 75-85 % de los casos. Úlceras de 5-10 mm, redondeadas u ovales, en mucosa no queratinizada (labio, vestíbulo, suelo de boca, lengua). Cicatrizan sin marca en 10-14 días.

• Afta mayor (Sutton): 10-15 % de los casos. Lesiones de más de 1 cm, profundas y muy dolorosas (labio, paladar blando, istmo de las fauces); curan en semanas o meses dejando cicatrices fibrosas y retráctiles.

• Afta herpetiforme: 5-10 % de los casos, así llamada por su parecido clínico al herpes (no por su etiología). Múltiples lesiones (5 a 100) de 1-3 mm que tienden a confluir; se resuelven en 10-14 días.

Tratamiento: primera línea tópica (corticoides de triamcinolona a clobetasol, enjuagues con sucralfato/dexametasona/tetraciclina, ácido hialurónico); primera línea sistémica (corregir déficits nutricionales/hematológicos, controlar el estrés, retirar alimentos desencadenantes); segunda línea en casos graves (prednisona, con azatioprina); tercera línea en casos refractarios (talidomida, pentoxifilina, levamisol, colchicina, ciclosporina).

3. Candidiasis oral

Infección fúngica por especies de Candida (sobre todo C. albicans), componente habitual de la microflora oral que se comporta como oportunista cuando se alteran las defensas locales o generales del huésped.

Formas clínicas:

• Pseudomembranosa (muguet): placas blandas blanco-amarillentas ("leche coagulada") que se desprenden al raspado dejando base eritematosa o erosionada; indolora o con quemazón.

• Eritematosa (atrófica): la forma más frecuente; mucosa de color rojo brillante en lengua, paladar y mucosa yugal, con quemazón o dolor (a diferencia de la pseudomembranosa, que suele ser indolora).

• Hiperplásica crónica: placas blancas adherentes, que no se desprenden, en mucosa yugal o lengua; puede confundirse con leucoplasia y tiene potencial de displasia. El tabaco es factor relevante; responde peor al antifúngico que las formas agudas, y en casos resistentes se ha usado exéresis con láser de CO₂.

• Queilitis angular: fisuras eritematosas y dolorosas en las comisuras labiales.

• Estomatitis protésica: eritema difuso bajo una prótesis removible (clasificación de Newton).

• Glositis romboidal media: área depapilada romboidal en el tercio medio-posterior del dorso lingual.

Factores de riesgo — locales: prótesis removibles, xerostomía, tabaco, corticoides tópicos/inhalados sin enjuague. Sistémicos: VIH, diabetes, inmunosupresión, antibioterapia amplio espectro, malnutrición/déficits vitamínicos, radioterapia de cabeza y cuello.

Tratamiento: diagnóstico precoz, corrección de factores facilitadores, antifúngicos tópicos (p. ej. enjuagues con nistatina) o sistémicos, según prescriba el facultativo, junto con clorhexidina; cirugía (láser de CO₂) reservada a formas hiperplásicas refractarias.

4. Liquen plano oral

Enfermedad mucocutánea inflamatoria crónica, de etiología no del todo aclarada, prevalencia estimada del 1-2 % de la población general, que puede afectar piel, mucosa oral y genital. Se atribuye a mecanismos autoinmunes (linfocitos T CD4+/CD8+ frente a cambios antigénicos del epitelio); se asocian también el virus de la hepatitis C, el estrés psicógeno y ciertas deficiencias hematínicas.

Formas clínicas, en dos categorías:

• Blancas-queratósicas: reticular (la más característica, con las estrías de Wickham, bilaterales y simétricas), papular y en placa.

• Rojas-erosivas: atrófica, erosiva/ulcerativa y vesiculosa/ampollosa.

La sintomatología va de formas asintomáticas (típicamente la reticular) a cuadros con dolor que dificulta comer o hablar; las formas atrófica, erosiva y vesiculosa son las más sintomáticas.

Potencial de malignización: la OMS clasifica el LPO como trastorno potencialmente maligno, con una tasa de malignización estimada por la fuente en el 1,5-5 % de los casos, con predilección por el borde lateral lingual y un período promedio hasta la malignización de unos 62 meses; la forma erosiva es la que con más frecuencia maligniza.

Manejo: primera línea con corticoides tópicos (de fluticasona a clobetasol, 2-3 veces al día, 2-3 semanas); segunda línea con inhibidores de calcineurina o corticoides sistémicos si falla la tópica; eliminar irritantes locales y suplementar deficiencias hematínicas; revisión obligatoria cada 6-12 meses incluso en formas asintomáticas.

5. Leucoplasia y eritroplasia como lesiones potencialmente malignas

Leucoplasia

La OMS la define como "una mancha o placa blanca de la mucosa bucal que no puede caracterizarse como ninguna otra lesión, clínica ni histopatológicamente": un diagnóstico de exclusión.

Factores de riesgo: el tabaco es el más importante —hasta el 80 % de las leucoplasias se asocian a él, con regresión en el 37-58 % de los casos al dejar de fumar—; la infección por Candida es factor secundario, sobre todo en lesiones no homogéneas; también el traumatismo crónico y los déficits de B12, folato y hierro.

Tipos clínicos: homogénea (placa blanca uniforme, fina, lisa, asintomática; la más prevalente) y no homogénea (eritroleucoplasia, nodular, exofítica/verrugosa), con riesgo de malignización 4-7 veces mayor que la homogénea.

Riesgo de malignización: entre el 1 % y el 18 % según el seguimiento, muy variable con los criterios diagnósticos; homogéneas en torno al 0,6 % en población general frente al 5 % en poblaciones seleccionadas. La displasia epitelial es el indicador pronóstico más importante, aunque también malignizan lesiones sin displasia. Mayor riesgo con: ausencia de causa identificable, morfología no homogénea, localización en borde lateral de lengua y suelo de boca, tamaño >1 cm, sexo femenino, edad avanzada y persistencia del hábito tóxico.

Manejo: diagnóstico provisional clínico, definitivo histopatológico tras eliminar factores etiológicos; exéresis de lesiones persistentes (sobre todo no homogéneas o con displasia); revisión cada 6-12 meses.

Eritroplasia

Se define, de forma análoga, como lesión eritematosa y aterciopelada no clasificable como otra entidad. Aparece como mácula o placa roja de bordes bien delimitados, con frecuencia combinando zonas rojas y blancas (eritroleucoplasia), lo que dificulta distinguirla de las formas atrófico-erosivas del liquen plano oral.

Más del 90 % de las eritroplasias presentan displasia epitelial, muchas severas, hasta el punto de que numerosos autores las consideran ya carcinomas in situ y las manejan como tales. Por ello se la sigue considerando la lesión con mayor potencial de transformación maligna de la mucosa oral, por delante de la leucoplasia, aunque mucho menos prevalente (por debajo del 0,1 %). Toda eritroplasia debe biopsiarse.

6. Herpes: gingivoestomatitis herpética primaria y herpes labial recurrente

Las dos manifestaciones orales más frecuentes del virus herpes simple tipo 1 (VHS-1) son la primoinfección (gingivoestomatitis herpética) y la recurrencia (herpes labial).

Gingivoestomatitis herpética primaria (GEH)

Manifestación más frecuente de la primoinfección por VHS-1 (ocasionalmente VHS-2). El 70 % de los casos aparece en menores de 3 años, aunque también en adolescentes y adultos jóvenes (en estos, posible asociación con VIH); igual frecuencia en ambos sexos.

Clínica: tras incubación de 2-20 días, pródromo (fiebre hasta 38,3-40,6 °C, malestar, mialgias, odinofagia) seguido de vesículas discretas y esféricas que se rompen en 24 h dando úlceras dolorosas con "margen en halo rojo elevado y porción central amarillenta o blanco grisácea"; eritema y edema gingival difuso; puede afectar labios, paladar, faringe y lengua. Adenopatías cervicales/submentonianas; riesgo de deshidratación en lactantes por el dolor al tragar. Duración: 10-14 días, con excreción viral hasta resolver.

Diagnóstico: fundamentalmente clínico; confirmable con inmunofluorescencia, citodiagnóstico de Tzanck, cultivo viral o PCR.

Tratamiento: aciclovir iniciado en las primeras 24-48 h, más medidas paliativas (anestésicos tópicos, analgésicos como ibuprofeno o paracetamol, enjuagues con suero salino o bicarbonato, hidratación, dieta blanda, control de placa con clorhexidina 0,12 %). Evitar corticoides tópicos, por riesgo de diseminar la infección viral.

Herpes labial recurrente

Resulta de la reactivación del VHS-1 latente en los ganglios sensoriales. Desencadenantes: estrés, exposición solar, traumatismo, fiebre, inmunosupresión.

Clínica: pródromo de escozor y picor en la unión mucocutánea del labio, seguido de vesículas pequeñas (1-10 mm) agrupadas, de contenido claro-amarillento, que al romperse forman costras que curan sin marca. Duración: 8-15 días.

Tratamiento: aciclovir tópico al 5 % (cinco veces al día, cinco días, idealmente antes de las vesículas) o penciclovir en crema al 1 % (cada dos horas, cuatro días), con mayor eficacia descrita que el aciclovir en algún estudio. El sulfato de zinc se ha propuesto como coadyuvante.

7. Agrandamientos gingivales

El agrandamiento gingival es el aumento de volumen de la encía. Dejando aparte su desarrollo en profundidad hacia la enfermedad periodontal (que se trata en el tema correspondiente), conviene fijar su clasificación por causa, que orienta el diagnóstico diferencial.

Clasificación general:

• Inflamatorio (por placa): el más frecuente; se resuelve con el control de placa.

• Inducido por fármacos.

• De origen genético: fibromatosis gingival hereditaria.

• Asociado a enfermedades/alteraciones sistémicas: alteraciones hormonales —p. ej., el granuloma gravídico ("tumor del embarazo"), masa roja o roja-amoratada, nodular o ulcerada, que sangra con facilidad, en el 0,5-5 % de las embarazadas en el segundo trimestre—; discrasias sanguíneas como la leucemia; déficits como el de vitamina C.

• Neoplásico o pseudotumoral: lesiones localizadas de aspecto tumoral —granuloma piógeno, granuloma periférico de células gigantes, fibroma osificante periférico—; la mayoría reactivas y benignas, pero un crecimiento rápido o atípico obliga a descartar malignidad mediante biopsia.

Inducido por fármacos: tres grupos, con un mecanismo celular común (interferencia con la captación de calcio, que altera el metabolismo del colágeno de los fibroblastos gingivales): anticonvulsivantes (fenitoína), inmunosupresores (ciclosporina A, afectación descrita en el 25-30 % de los tratados, mayor si se asocia a un bloqueante del calcio) y bloqueantes del calcio (nifedipino, el más documentado; también verapamilo y diltiazem). Clínica: deformación gingival anterior que suele empezar en las papilas interdentarias, hacia los tres meses de iniciado el fármaco, más prevalente en jóvenes. El control de placa ayuda, pero puede aparecer con poco acúmulo bacteriano (la placa agrava, no es la causa única). El recontorneado quirúrgico tiene recidiva casi inevitable mientras se mantenga el fármaco.

Fibromatosis gingival hereditaria: trastorno poco frecuente (incidencia descrita de 1/750.000), herencia habitualmente autosómica dominante (también formas recesivas), aislada o como parte de un síndrome; suele coincidir con la erupción de la dentición permanente. Encía firme, superficie irregular o nodular, color normal o rojizo, asintomática, no relacionada con la placa. Histología: epitelio con papilas largas y conectivo con abundante colágeno y fibroblastos. Complicaciones: diastemas, maloclusión, retraso eruptivo, dificultad masticatoria/fonética, afectación estética. Tratamiento quirúrgico (gingivectomía/gingivoplastia), con recidiva frecuente.

8. Alteraciones de las glándulas salivares

Xerostomía

Sensación subjetiva de boca seca; si se objetiva disminución real del flujo, se habla de hiposalivación (términos usados a menudo como sinónimos). Causa más frecuente: farmacológica (>430 fármacos descritos: analgésicos, anticonvulsivantes, antihistamínicos, psicótropos…). Otras causas: radioterapia/quimioterapia de cabeza y cuello (la radiación destruye las células acinares y provoca atrofia glandular; la parótida es más radiosensible que la submandibular) y enfermedades sistémicas (síndrome de Sjögren, diabetes, lupus, artritis reumatoide).

Consecuencias: mucositis, candidiasis, ulceraciones y dificultad para hablar, comer y dormir; incremento marcado del riesgo de caries (en superficies radiculares y vestibulares, pudiendo progresar en semanas o meses); alteración del gusto y mayor sensibilidad dentinaria.

Manejo: estimulantes de la secreción residual (pilocarpina, gomas de xilitol), sustitutos salivales si no queda función glandular, y medidas preventivas (fluoruros, higiene reforzada, clorhexidina, hidratación).

Sialolitiasis

Obstrucción mecánica de una glándula salival o su conducto por cálculos mineralizados (sialolitos): fracción orgánica (glucoproteínas, mucopolisacáridos, lípidos, detritus celulares) e inorgánica (sobre todo carbonato-apatito, con otras sales de calcio, fosfatos, magnesio, hierro, cobre y zinc).

Se localiza mayoritariamente en la glándula submandibular (hasta el 90 %), frente a un 6 % en parótida y un 2 % en sublinguales/menores; se explica por la mayor viscosidad y concentración de mucina y calcio de su saliva, y por la anatomía ascendente y acodada del conducto de Wharton, que favorece el estancamiento.

Clínica: dolor (en torno al 17 % de los casos, desencadenado típicamente por la ingesta de alimentos ácidos o salados) y tumefacción por retención salival; con frecuencia hallazgo asintomático a la palpación.

Diagnóstico: palpación bimanual, comprobación del flujo por "ordeñamiento" de la glándula, y pruebas de imagen (radiografía, ecografía —de las más eficaces—, sialografía, TC, RM o sialoendoscopia).

Tratamiento: conservador en cálculos pequeños (espasmolíticos, antibióticos si hay sobreinfección, sialogogos, litotricia); quirúrgico (extirpación del cálculo o, en casos refractarios, de la glándula) si fracasa el conservador, con riesgo de lesión del nervio facial (parótida) o lingual (submandibular). Tras extraer el cálculo, alrededor del 75 % de las glándulas recuperan función normal.

Parotiditis

La parotiditis vírica (paperas) la produce un paramixovirus (género Rubulavirus) de reservorio humano exclusivo. Cursa con tumefacción parotídea dolorosa, con frecuencia bilateral, de aproximadamente una semana, y malestar leve; clásicamente entre los 2 y 9 años, aunque los brotes actuales afectan sobre todo a adolescentes y adultos jóvenes.

La parotiditis bacteriana aguda (supurada) la causan estafilococos, estreptococos, bacilos gramnegativos o anaerobios; más frecuente en ancianos, postoperados, inmunodeprimidos y, ocasionalmente, recién nacidos prematuros. Se diferencia de la vírica por mayor afectación general: fiebre elevada, dolor intenso, posible trismus y, a veces, salida de pus por el conducto de Stenon; piel caliente y enrojecida sobre la glándula (a diferencia de la vírica). Tratamiento: antibioterapia de amplio espectro, analgesia, antiinflamatorios e hidratación.

Síndrome de Sjögren

Enfermedad autoinmune crónica, de origen no del todo aclarado, que afecta a las glándulas exocrinas con curso lento y progresivo; forma primaria (aislada) y secundaria (asociada a otra enfermedad autoinmune del tejido conectivo, como artritis reumatoide o lupus). Segundo lugar en prevalencia entre las enfermedades autoinmunes sistémicas.

Clínica: combinación característica de xerostomía y queratoconjuntivitis seca (xeroftalmia), con posibles manifestaciones sistémicas respiratorias, articulares y digestivas.

Diagnóstico: se establece cumpliendo 4 de 6 criterios europeos: síntomas oculares y orales; signos objetivos de queratoconjuntivitis (test de Schirmer, rosa de Bengala); biopsia de glándula salival menor (sialoadenitis con infiltrado linfocitario); sialografía/sialometría; serología anti-Ro/SS-A o anti-La/SS-B; y resonancia magnética (alteración del patrón de captación glandular). En la práctica, clínica sugestiva más biopsia compatible se consideran suficientes.