Tema 7. Salud bucodental: concepto y métodos para prevención. Hábitos alimenticios relacionados con la salud bucodental.

1. Concepto de salud bucodental

1.1. Definición de la Organización Mundial de la Salud

La Organización Mundial de la Salud (OMS) define la salud bucodental como la salud de la boca, los dientes y las estructuras bucofaciales que permite realizar funciones básicas como comer, respirar y hablar. Esta definición no se limita a lo biológico: la propia OMS señala que la salud bucodental afecta también a aspectos psicosociales de la persona, como la confianza en sí misma, su bienestar y su capacidad de socializar y trabajar sin dolor, incomodidad ni vergüenza.

Dos rasgos de esta definición son importantes para la práctica del higienista dental:

• La salud bucodental varía a lo largo de toda la vida, desde la primera infancia hasta la vejez, por lo que los objetivos y los métodos de prevención cambian según la etapa vital del paciente.

• Es parte integral de la salud general de la persona, no un compartimento aislado: ayuda a las personas a participar en la sociedad y alcanzar su potencial, y comparte factores de riesgo con otras enfermedades no transmisibles.

Fuente: Organización Mundial de la Salud (OMS), "Salud bucodental — Preguntas y respuestas", https://www.who.int/es/news-room/questions-and-answers/item/oral-health.

1.2. Definición de la FDI World Dental Federation (2016)

En 2016 la FDI World Dental Federation (Federación Dental Internacional) aprobó una definición de salud bucodental con el objetivo de disponer de una definición universal que facilitara incluir la salud bucodental en las políticas sanitarias generales. Según esa definición, la salud bucodental es multifacética e incluye la capacidad de hablar, sonreír, oler, saborear, tocar, masticar, tragar y transmitir un abanico de emociones a través de expresiones faciales, con confianza y sin dolor, molestias ni enfermedad del complejo craneofacial.

La propia definición añade que la salud bucodental es un componente fundamental del bienestar físico y mental, que existe en un continuo influido por los valores y actitudes de las personas y las comunidades, y que refleja atributos fisiológicos, sociales y psicológicos esenciales para la calidad de vida.

1.3. La salud bucodental como problema de salud pública

El Informe sobre la situación mundial de la salud bucodental de la OMS (noviembre de 2022), el primer análisis global de la carga de enfermedad bucodental con datos de 194 países, concluyó que casi la mitad de la población mundial (3.500 millones de personas, el 45 %) sufre alguna enfermedad bucodental. Las afecciones que más pesan sobre la salud pública son la caries dental, la enfermedad periodontal grave, la pérdida completa de dientes (edentulismo), el cáncer oral, los traumatismos dentales, el noma y las malformaciones congénitas como el labio leporino y el paladar hendido; la OMS subraya que la mayoría de estas afecciones son evitables.

La propia OMS señala que las enfermedades bucodentales comparten factores de riesgo comunes con las enfermedades no transmisibles: el consumo elevado de azúcar, el consumo de productos de tabaco y el consumo nocivo de bebidas alcohólicas agravan por igual la caries, la enfermedad periodontal y enfermedades como la diabetes o las cardiovasculares. Esta es la razón por la que la prevención bucodental no puede entenderse de forma aislada del resto de la promoción de la salud.

Fuente: Organización Mundial de la Salud (OMS), "La OMS destaca que el descuido de la salud bucodental afecta a casi la mitad de la población mundial", 18/11/2022, https://www.who.int/es/news/item/18-11-2022-who-highlights-oral-health-neglect-affecting-nearly-half-of-the-world-s-population; y "Salud bucodental — Preguntas y respuestas", https://www.who.int/es/news-room/questions-and-answers/item/oral-health.

2. Métodos para la prevención en salud bucodental

2.1. Los niveles de prevención aplicados a la boca

La odontología preventiva organiza sus actividades según los tres niveles clásicos de prevención, definidos en función del momento del proceso de enfermedad en el que se actúa:

• Prevención primaria: actúa antes de que aparezca la enfermedad, con el objetivo de reducir su incidencia. Se distingue a su vez una prevención primaria inespecífica (mejorar la salud general mediante una nutrición adecuada, condiciones de vida y de trabajo saludables) y una prevención primaria específica, dirigida contra un padecimiento concreto —por ejemplo, el uso de selladores de fisuras para evitar específicamente la caries, o la fluoración para reducir la desmineralización del esmalte—.

• Prevención secundaria: se pone en marcha cuando la prevención primaria no ha evitado la aparición de la enfermedad. Su finalidad es detener el proceso de la enfermedad y restaurar los tejidos mediante el diagnóstico precoz (revisiones periódicas) y tratamientos restauradores de mínima invasión, con el fin de curar la lesión o mejorar su pronóstico antes de que progrese.

• Prevención terciaria: interviene cuando han fracasado los niveles anteriores. Busca limitar el daño ya producido (por ejemplo, mediante extracciones o cirugía cuando la pieza ya no es viable) y, en una fase posterior, rehabilitar la función perdida mediante prótesis o implantes.

Esta gradación tiene una consecuencia práctica relevante para la planificación de programas de salud: la prevención primaria ofrece reducciones importantes de la enfermedad con un coste económico bajo, mientras que cada nivel posterior de intervención es progresivamente más costoso. Por eso los programas comunitarios de salud bucodental priorizan siempre la prevención primaria sobre la reparación del daño ya instaurado.

Fuente: S'Arreplec — Centre de Recursos per a l'Aprenentatge i la Investigació (CAIB, material docente de Formación Profesional de la rama sanitaria), "2.4.- Niveles de prevención en salud bucodental", https://sarreplec.caib.es/pluginfile.php/28525/mod_imscp/content/1/24_niveles_de_prevencin_en_salud_bucodental.html.

2.2. Métodos concretos de prevención primaria específica

Dentro de la prevención primaria específica, la literatura pediátrica y odontológica coincide en señalar cuatro grandes grupos de procedimientos útiles para la profilaxis de la caries dental, que se desarrollan con más detalle en otros temas de este programa:

1. Uso del flúor, tanto por vía sistémica como, sobre todo, por vía tópica (dentífricos, colutorios, geles y barnices de aplicación profesional).

2. Higiene bucodental, mediante el cepillado regular con una técnica correcta y, cuando procede, la higiene interdental (seda dental, cepillos interproximales).

3. Medidas dietéticas restrictivas con los azúcares, por su relación directa con la aparición de caries.

4. Tratamiento precoz de las lesiones activas, para evitar que una lesión incipiente progrese y comprometa la pieza dental.

A estos cuatro procedimientos se añaden, como medidas de prevención primaria específica igualmente consolidadas, los selladores de fosas y fisuras, indicados sobre todo en molares y premolares permanentes recién erupcionados con surcos profundos, y la educación para la salud bucodental, dirigida tanto al propio paciente como, en el caso de la infancia, a sus padres o cuidadores.

2.3. El marco internacional: la estrategia y el plan de acción mundiales de la OMS 2023-2030

En 2022, ante los datos del informe de situación mundial, los Estados Miembros de la OMS aprobaron una resolución para desarrollar una estrategia mundial sobre salud bucodental, que desembocó en el Plan de acción mundial sobre salud bucodental 2023-2030. Este plan traduce la estrategia en un conjunto de cien medidas concretas, organizadas en seis objetivos estratégicos y once metas mundiales, cuya finalidad es reducir la carga de las enfermedades bucodentales, que la propia OMS integra dentro de la crisis mundial de las enfermedades no transmisibles.

El enfoque del plan insiste en dos ideas de fondo coherentes con lo expuesto en el apartado anterior: abandonar el enfoque curativo tradicional para centrarse en la prevención —incluyendo entornos como la familia, la escuela y el lugar de trabajo— y, cuando la enfermedad ya existe, ofrecer una atención oportuna, integral e inclusiva. Para ello propone integrar la salud bucodental en la atención primaria mediante modelos de trabajo colaborativos e interprofesionales, en los que participan los distintos profesionales del equipo de salud bucodental, entre ellos el higienista dental.

Fuente: Organización Mundial de la Salud (OMS), "Salud bucodental — Preguntas y respuestas", https://www.who.int/es/news-room/questions-and-answers/item/oral-health; y "La primera conferencia mundial sobre salud bucodental fija la meta de alcanzar la cobertura sanitaria universal de aquí a 2030", 25/11/2024, https://www.who.int/es/news/item/25-11-2024-the-first-ever-global-oral-health-conference-highlights-universal-health-coverage-by-2030.

3. Hábitos alimenticios relacionados con la salud bucodental

3.1. Los azúcares libres y su relación con la caries

La OMS distingue los azúcares libres —monosacáridos y disacáridos añadidos a los alimentos y bebidas por el fabricante, el cocinero o el propio consumidor, así como los azúcares presentes de forma natural en la miel, los almíbares, los zumos de fruta y los concentrados de zumo de fruta— del resto de azúcares de la dieta, como los presentes de forma intrínseca en la fruta entera o la leche.

La recomendación de la OMS, vigente desde 2015, es doble:

• Reducir la ingesta de azúcares libres a menos del 10 % de la ingesta energética total, tanto en adultos como en niños (recomendación fuerte).

• Reducir aún más esa ingesta, por debajo del 5 % de la ingesta energética total (unos 25 gramos, el equivalente a unas seis cucharaditas al día), lo que aportaría beneficios adicionales para la salud (recomendación condicionada, por la limitada evidencia epidemiológica disponible en poblaciones con consumos ya bajos).

La propia OMS vincula explícitamente esta recomendación con la salud bucodental: la incidencia de caries dental es mayor cuando la ingesta de azúcares libres supera el 10 % de la ingesta energética total, y reducir el consumo por debajo del 5 % se asocia a menores tasas de caries. Junto al efecto sobre la caries, la OMS señala también el efecto de los azúcares libres sobre el peso corporal: los adultos que consumen menos azúcares tienen un peso corporal más bajo, y los niños con mayor consumo de bebidas azucaradas tienen más probabilidad de sobrepeso u obesidad.

Fuente: Organización Mundial de la Salud (OMS), "WHO calls on countries to reduce sugars intake among adults and children", 04/03/2015, https://who.int/news/item/04-03-2015-who-calls-on-countries-to-reduce-sugars-intake-among-adults-and-children.

3.2. Frecuencia de la ingesta frente a cantidad total

Un segundo principio, tan importante como el anterior para el higienista dental a la hora de educar al paciente, es que en la cariogénesis la frecuencia de la ingesta de azúcares es más determinante que la cantidad total consumida. Cada contacto de los azúcares fermentables con la placa bacteriana desencadena una caída del pH en la superficie del esmalte que puede prolongarse unos 20-30 minutos; si las ingestas se repiten muchas veces al día, el esmalte no dispone de tiempo suficiente para remineralizarse entre una caída de pH y la siguiente, y el riesgo de caries aumenta aunque la cantidad total de azúcar ingerida no sea muy elevada.

A esto se añade la consistencia del alimento: los alimentos pegajosos o adhesivos —que permanecen más tiempo en contacto con la superficie dental— son especialmente cariogénicos en comparación con alimentos de consistencia líquida o que se eliminan con rapidez de la boca mediante la masticación y la salivación.

3.3. Recomendaciones dietéticas prácticas

De los dos principios anteriores derivan las recomendaciones dietéticas que el higienista dental debe transmitir en la consulta y en los programas de educación para la salud, especialmente en la población infantil:

• Restringir los azúcares y las bebidas azucaradas a las comidas principales, evitando las ingestas frecuentes entre horas, precisamente para no multiplicar el número de caídas de pH diarias.

• Evitar los biberones endulzados, especialmente los que se ofrecen para conciliar el sueño, por el contacto prolongado del azúcar con la dentición en un momento de flujo salival reducido.

• Evitar los chupetes endulzados con miel, azúcar u otras sustancias dulces.

• Evitar los refrescos azucarados entre comidas, por la combinación de alta frecuencia de consumo y, a menudo, acidez añadida del propio refresco.

Estas recomendaciones se integran, en la práctica clínica y comunitaria, con las medidas de higiene bucodental y de fluoración que se describen en otros temas de este programa, formando en conjunto la prevención primaria específica de la caries dental.

Tema 10. Inmunidad: definición. Sistema inmunitario. Antígeno/anticuerpo: concepto y diferenciación. Composición microbiológica de la placa dental y saliva.

1. Inmunidad: definición

1.1. Concepto general

El sistema inmunitario es el conjunto de mecanismos —barreras físicas, moléculas circulantes, células especializadas y sistemas de señalización— mediante los cuales el organismo ejerce su acción protectora frente a microorganismos infecciosos y otras macromoléculas extrañas. No todos estos mecanismos actúan igual ni con la misma rapidez: unos están presentes y preparados desde antes de cualquier exposición a un agente extraño, mientras que otros se activan y se perfeccionan específicamente tras el contacto con él. Esta diferencia es la base de la distinción clásica entre inmunidad innata e inmunidad adaptativa.

1.2. Inmunidad innata (natural o inespecífica)

La inmunidad innata —también llamada natural o inespecífica— agrupa los mecanismos de defensa que están presentes y preparados para su activación antes de la exposición a microorganismos infecciosos o a otras macromoléculas extrañas. Sus componentes no aumentan por exposiciones repetidas y no discriminan entre la mayor parte de las sustancias extrañas: actúan de forma rápida y poco específica frente a un amplio espectro de patógenos. Incluyen:

• Barreras físicas, como la piel y las mucosas.

• Moléculas circulantes, como los reactantes de fase aguda y el sistema de complemento.

• Células fagocíticas y células agresoras naturales (natural killer, NK).

• Citocinas, como los interferones y el factor de necrosis tumoral.

Actúa, entre otros mecanismos, mediante receptores que reconocen patrones estructurales compartidos por grandes grupos de microorganismos —los llamados patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP)— o patrones moleculares asociados al daño tisular (DAMP), respondiendo con rapidez sin reconocimiento específico previo. Aunque de forma clásica se ha considerado que la inmunidad innata carece de memoria, trabajos recientes describen una cierta «memoria entrenada» que puede mejorar la respuesta ante exposiciones posteriores.

1.3. Inmunidad adaptativa (específica o adquirida)

Frente a la innata, la inmunidad adaptativa —también llamada específica o adquirida— se compone de mecanismos de defensa inducidos o estimulados por la exposición a sustancias extrañas, específicos para cada macromolécula concreta, que aumentan en magnitud y capacidad defensiva con cada exposición sucesiva a la misma macromolécula. Sus principales elementos son los linfocitos T y B, las células presentadoras de antígeno (dendríticas, macrófagos, monocitos) y los anticuerpos o inmunoglobulinas producidos por los linfocitos B, junto con el complemento y las citocinas, que coordinan a todos estos componentes. Reconoce antígenos específicos mediante un repertorio muy diverso de linfocitos T y B, y requiere tiempo para que las células específicas de cada antígeno se activen y proliferen; a cambio, genera clones de células efectoras y de memoria que permiten una respuesta más rápida, potente y específica ante futuras exposiciones al mismo patógeno.

Existen sistemas, como el del complemento, que pueden actuar tanto en la inmunidad innata como en la adaptativa; por eso la clasificación funcional del sistema inmunitario distingue, sobre todo, elementos humorales y elementos celulares (se desarrollan en el apartado siguiente).

Fuente: A. Prieto Martín, D. Díaz Martín, M. L. Muñoz Zamarrón, J. Monserrat Sanz, "Inmunidad innata y adaptativa", Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, vol. 14, núm. 28 (2025), pp. 1698-1711, https://portalcientifico.uah.es/documentos/67eecf7fff673c514f57ff2e?lang=en.

2. Sistema inmunitario

2.1. Órganos del sistema inmunitario

Las células que integran el sistema inmunitario se organizan en tejidos especializados y en agrupaciones difusas por todo el organismo. Entre los órganos con un papel central en la respuesta inmunitaria se encuentran:

• La médula ósea: origen de todas las células sanguíneas; las células madre pluripotenciales dan lugar a progenitoras mieloides y linfoides.

• El timo: órgano linfoide primario en el que, por maduración y selección, las progenitoras linfoides dan lugar a los linfocitos T.

• Órganos secundarios o periféricos, como el bazo y los ganglios linfáticos, cuya estructura optimiza el contacto entre las poblaciones celulares que cooperan en la respuesta.

Todos estos núcleos linfoides están conectados por el sistema linfático, que —además de mantener la volemia— transporta hasta los ganglios los antígenos del líquido intersticial, donde quedan retenidos e interaccionan con las células del sistema inmunológico.

2.2. Células del sistema inmunitario

Los principales constituyentes celulares del sistema inmunitario son los linfocitos, los fagocitos mononucleares y las células accesorias relacionadas:

• Linfocitos T: proceden del timo, carecen de inmunoglobulinas de superficie y reconocen el antígeno mediante el complejo receptor de la célula T (TCR), junto a moléculas del complejo principal de histocompatibilidad (MHC, HLA en el ser humano). Se subdividen en CD4+ (HLA de clase II; subpoblaciones Th1, que activan macrófagos, y Th2, que activan células B) y CD8+ o T citotóxicos (HLA de clase I; citotoxicidad e inmunosupresión).

• Linfocitos B: captan antígenos mediante sus inmunoglobulinas de superficie y los presentan a las células T mediante HLA de clase II. Tras el estímulo antigénico, proliferan y se diferencian en células plasmáticas productoras de anticuerpos o en linfocitos de memoria.

• Células agresoras naturales (NK): linfocitos grandes y granulares que, sin maduración ni sensibilización previa, reconocen y destruyen células diana —en especial las que expresan poco o ningún MHC de clase I— mediante la exocitosis de sus gránulos citoplasmáticos.

• Células presentadoras de antígeno (APC): presentan HLA de clase II al linfocito CD4 colaborador. Incluyen macrófagos (monocitos emigrados a los tejidos, fagocíticos y citotóxicos), células dendríticas (entre ellas las de Langerhans, en la epidermis) y los propios linfocitos B.

• Granulocitos: neutrófilos (fagocitos que acuden por quimiotaxis a la infección), eosinófilos (menor fagocitosis; frente a parásitos y en procesos atópicos) y basófilos (hipersensibilidad inmediata por IgE, junto a los mastocitos tisulares).

2.3. Inmunidad humoral e inmunidad celular

La clasificación funcional de la respuesta inmunitaria distingue dos grupos de elementos:

• Elementos humorales: anticuerpos o inmunoglobulinas (de linfocitos B y de las células plasmáticas en que estos se diferencian), complemento y citocinas. Son los responsables de la inmunidad humoral, iniciada con la interacción del antígeno con el receptor antigénico de la célula B, es decir, con la inmunoglobulina de superficie.

• Elementos celulares: linfocitos T, células NK y células presentadoras de antígeno, responsables de la inmunidad celular, mediada por el contacto directo entre células (activación de macrófagos, citotoxicidad frente a células infectadas o tumorales, etc.).

2.4. El sistema inmunitario en la cavidad oral

La mucosa oral integra simultáneamente mecanismos de inmunidad innata y adaptativa. En lo innato, los queratinocitos expresan citocinas proinflamatorias como la interleucina 18 (IL-18); en lo adaptativo, la mayoría de los linfocitos intraepiteliales de la mucosa son linfocitos T, predominantemente CD8+. Conviven además una respuesta humoral local —secreción de IgG, IgE e IgA, con participación de mastocitos y eosinófilos— y una respuesta celular, en la que los Th1 pueden inhibir la función de los Th2 mediante interferón gamma. Dentro de esta inmunidad de mucosas, la inmunoglobulina A secretora (IgA-s) de la saliva ocupa un lugar central y se desarrolla en el apartado 4.

3. Antígeno/anticuerpo: concepto y diferenciación

3.1. El antígeno

Un antígeno es toda estructura reconocida por el sistema inmunológico. Si, además, es capaz de producir por sí mismo una respuesta inmunitaria específica, se denomina inmunógeno. El sistema inmunitario no solo reconoce sustancias ajenas: lo propio también se reconoce de forma continua, pero no se ataca porque existe un sistema de control que lo tolera (cuando esa tolerancia falla y el organismo reacciona frente a lo propio como si fuera extraño, se produce la autoinmunidad).

Químicamente, un antígeno corresponde a una proteína, un glúcido o una glucoproteína; es, por tanto, una estructura relativamente grande. Las partes concretas de esa estructura que son reconocidas de forma específica se denominan epítopos o determinantes antigénicos. Existen sustancias antigénicas que no son capaces, por sí solas, de desencadenar una respuesta inmunitaria: son los haptenos (caso de muchos fármacos); combinados con una proteína transportadora o carrier, adquieren capacidad inmunógena.

3.2. El anticuerpo (inmunoglobulina)

Los anticuerpos o inmunoglobulinas son productos de los linfocitos B, capaces de unirse de forma específica a un fragmento del antígeno. Se producen tanto en forma asociada a la membrana (la inmunoglobulina de superficie de la célula B, que actúa como su receptor para el antígeno) como en forma secretada; los anticuerpos secretados neutralizan antígenos, activan el complemento y los opsonizan, aumentando su fagocitosis.

Estructuralmente, una inmunoglobulina está formada por cuatro cadenas de aminoácidos —dos cadenas pesadas o cadenas H (heavy) y dos cadenas ligeras o cadenas L—, unidas por puentes disulfuro en una disposición característica en forma de «Y». A la secuencia de los dominios amino-terminales se le llama región variable (V), que confiere especificidad por el antígeno; el resto de la cadena, mucho más conservado, es la región constante (C). La digestión de la molécula con papaína la escinde en tres fragmentos: dos idénticos, Fab (antigen binding, responsables de la unión al antígeno), y un tercero, Fc (fragmento cristalizable), que contiene la mayor parte de la región constante de las cadenas pesadas y ejerce funciones efectoras —unión a receptores de Fc de eosinófilos, mastocitos y células NK, o transporte transepitelial de IgA e IgG—.

3.3. Diferenciación entre antígeno y anticuerpo

Antígeno y anticuerpo son, por tanto, elementos complementarios y de naturaleza distinta dentro de la misma reacción inmunitaria:

• El antígeno es la estructura extraña (o, en la autoinmunidad, erróneamente reconocida como extraña) que desencadena la respuesta inmunitaria; procede del exterior del sistema inmunitario (de un microorganismo, una sustancia química, un alérgeno…) y puede ser una proteína, un glúcido o una glucoproteína.

• El anticuerpo o inmunoglobulina es la molécula producida por el propio sistema inmunitario (por los linfocitos B y por las células plasmáticas derivadas de ellos) como respuesta a ese antígeno, con una estructura proteica en forma de Y que le permite unirse específicamente al antígeno que indujo su producción.

Dicho de otro modo: el antígeno es la causa y el objeto del reconocimiento; el anticuerpo es el producto defensivo generado para neutralizarlo o facilitar su eliminación.

3.4. Clases de inmunoglobulinas

Según el isotipo de cadena pesada que posean, las inmunoglobulinas se dividen en cinco clases, con propiedades funcionales distintas:

• IgG: la más abundante del suero (al menos cuatro subclases). Predomina en la respuesta secundaria, tiene actividad antitoxina, activa el complemento (facilitando la fagocitosis) y es la única que atraviesa la placenta, confiriendo inmunidad al neonato.

• IgM: propia de la respuesta primaria. Elevado peso molecular, se secreta en forma pentamérica, activa fácilmente el complemento y actúa como opsonina.

• IgA: anticuerpo predominante en las secreciones seromucosas (como la saliva); defensa frente a infecciones bacterianas en mucosas. No atraviesa la placenta, aunque puede transmitirse al recién nacido por el calostro.

• IgD: minoritaria en plasma; en mucosas y en la membrana de los linfocitos B, con un papel en la diferenciación linfocitaria inducida por antígeno.

• IgE: también escasa en plasma; en la membrana de basófilos y mastocitos, con un papel central en la hipersensibilidad inmediata (anafilaxia) y en la respuesta frente a parásitos.

4. Composición microbiológica de la placa dental y saliva

4.1. La placa dental: definición y composición general

La placa dental es una biopelícula formada por bacterias y sus productos que aparece adherida a la superficie de los dientes. Según el lugar en el que se localiza, se distinguen varios tipos de placa: supragingival (de superficies lisas, proximal, y de fosas y fisuras), subgingival y radicular; cada tipo presenta características microbiológicas y bioquímicas propias.

La placa supragingival se sitúa principalmente en el margen gingival. En su composición se observa, en conjunto, un 80 % de agua y un 20 % de fase sólida, y esta fase sólida está formada en su mayoría por bacterias (un 70 %) junto con una matriz orgánica o acelular. Esta misma realidad, descrita como biopelícula o biofilm, admite también otra forma de medirse a partir del volumen total: el biofilm estaría compuesto por bacterias (15-20 % del volumen) y por una matriz o glicocálix (75-80 % del volumen); esa matriz se compone de una mezcla de exopolisacáridos —su componente fundamental, producido por las propias bacterias—, proteínas, sales minerales y material celular. La diferencia entre ambas cifras (bacterias como el 70 % de la fase sólida frente al 15-20 % del volumen total) responde a que no miden lo mismo —peso de la fase sólida frente a volumen total, que incluye el agua de la matriz— y ambas fuentes coinciden en que la matriz, más que las bacterias, constituye la mayor parte del volumen de la placa.

4.2. Formación y colonización bacteriana de la placa

La formación de la placa supragingival comienza, a los pocos minutos de una limpieza exhaustiva, con el depósito de la película adquirida: una fina capa de proteínas y glucoproteínas salivales. Sobre ella tiene lugar la colonización primaria: el primer colonizador es Streptococcus sanguis (enlaces lectina-carbohidrato), seguido de Actinomyces naeslundii (enlaces proteína-proteína); luego se agregan S. mitis, S. gordonii, Rothia dentocariosa, Neisseria spp. o Corynebacterium matruchotii, predominantemente aerobios, pues la placa es aún fina. A los 3-5 días tiene lugar la segunda colonización: al crecer las microcolonias disminuye el oxígeno interior y aparecen ya anaerobias estrictas como Fusobacterium, Porphyromonas o Prevotella. La placa madura se consolida hacia la 2.ª-3.ª semana: bacilos grampositivos facultativos (Actinomyces) y estreptococos (S. sanguis, S. mitis, S. gordonii, S. oralis) predominan, con una fracción minoritaria de anaerobias (Veillonella, Porphyromonas, Prevotella) y, en zonas internas, algún treponema.

4.3. Flora microbiana de la placa supragingival y subgingival

La placa dental supragingival está constituida predominantemente por flora bacteriana sacarolítica grampositiva, entre la que se encuentran los microorganismos cariogénicos. La placa subgingival, en cambio, se localiza por completo dentro del surco gingival o de las bolsas periodontales y está constituida principalmente por flora bacteriana proteolítica gramnegativa, entre la que se encuentran los microorganismos periodontopatogénicos; en el surco gingival se secreta además el líquido gingival —procedente del plasma, con inmunoglobulinas y elementos nutritivos—, y sus condiciones selectivas (pH más alcalino, potencial de oxidorreducción bajo, menor exposición a la saliva) favorecen el predominio de microorganismos facultativos y anaerobios frente a los aerobios. En salud periodontal predominan los cocos y bacilos facultativos grampositivos (estreptococos, Actinomyces spp., C. matruchotii), con una proporción minoritaria de Veillonella, Peptostreptococcus, Eubacterium y bacilos gramnegativos anaerobios estrictos como Prevotella; en la periodontitis, en cambio, se incrementan de forma notable los bacilos anaerobios gramnegativos —según los datos clásicos de Slots (1979), hasta un 74 % de la flora— mientras disminuye la proporción de grampositivos facultativos. La matriz intercelular incorpora además productos bacterianos, células (epiteliales, macrófagos y leucocitos) y materiales orgánicos (polisacáridos, proteínas, glucoproteínas) e inorgánicos (calcio y fósforo).

4.4. Composición de la saliva

La saliva es un sistema coloidal cuyo disolvente es el agua; está formada en su inmensa mayoría por agua: el material docente citado la cifra en un 95 % de agua y un 5 % de componentes, y en los textos de fisiología es habitual la cifra del 99 % de agua; en todo caso, la fracción sólida es muy pequeña. Entre los componentes orgánicos están proteínas, lípidos, glúcidos y vitaminas (A, K, del grupo B y C); entre los inorgánicos, fosfato, bicarbonato, cloruros, calcio, potasio y sodio. En suspensión aparecen además células epiteliales descamadas, leucocitos, bacterias, levaduras y virus. Las proteínas salivales alcanzan unos 300 mg/100 mL, y entre ellas destacan, junto a enzimas digestivas como la amilasa (ptialina), un conjunto de componentes con función antimicrobiana e inmunológica: lactoperoxidasa, lisozima, lactoferrina, mucinas, histatinas, cistatinas y la inmunoglobulina A secretora.

4.5. Función antimicrobiana e inmunológica de la saliva

• Mucinas: glicoproteínas más importantes de la saliva, formadas por una cadena polipeptídica (de unos 18 aminoácidos que se repiten) con oligosacáridos en puntos concretos de la molécula. Forman una cubierta protectora hidratada que facilita masticación, deglución y habla; se adhieren al esmalte protegiéndolo de ataques químicos y físicos, y promueven la agregación de bacterias como Streptococcus mutans, favoreciendo su aclaramiento de la boca.

• Lisozima: proteína enzimática antimicrobiana que, combinada con aniones como bicarbonato o nitrato, desestabiliza la pared bacteriana al catalizar la hidrólisis de sus enlaces de polisacáridos, provocando la autolisis de la bacteria; promueve además su agregación y, al adherirse a la hidroxiapatita, favorece la saturación de la saliva en sales de calcio y fósforo.

• Lactoferrina: proteína bacteriostática que liga dos iones de hierro por molécula (propiedades similares a la transferrina sérica); al retener el hierro disponible, impide que los microorganismos lo usen para su metabolismo, limitando su crecimiento.

• Inmunoglobulina A secretora (IgA-s): principal inmunoglobulina de la saliva. Formada por dos cadenas de IgA, una cadena J y un componente secretor; se sintetiza en forma dimérica por células plasmáticas junto a las glándulas salivales, y esa IgA dimérica se une por su cadena J a un receptor que la transporta hasta la secreción. Previene los efectos de toxinas y enzimas bacterianas, inhibe la adhesión bacteriana a la película adquirida del esmalte y se adhiere a la superficie bacteriana, facilitando su agregación y eliminación; en conjunto, inhibe la adherencia de microorganismos a la mucosa oral y neutraliza virus. Junto a la IgA-s pueden detectarse también IgG e IgM secretoras.

• Otras proteínas defensivas: lactoperoxidasa (sistema enzimático antibacteriano) e histatinas (propiedades antifúngicas), además de un sistema de metaloproteinasas bactericida en presencia de peróxido de hidrógeno.

En conjunto, la acción antimicrobiana de la saliva combina un componente mecánico (arrastre de microorganismos), uno inmunológico (IgA secretora, con IgG e IgM secretoras) y uno enzimático (lisozima, lactoperoxidasa, lactoferrina): una de las principales líneas de defensa de la cavidad oral frente a la colonización microbiana.

Fuente: E. Sevillano, E. Eraso, "Tema 4. La placa dental", OpenCourseWare, Universidad del País Vasco / Euskal Herriko Unibertsitatea (UPV/EHU), 2013, https://ocw.ehu.eus/pluginfile.php/44851/mod_resource/content/1/Material_de_estudio/Tema_4._La_placa_dental.pdf.

Fuente: C. Fader, "Secreción salival", material docente de Bioquímica General y Estomatológica, Facultad de Odontología, Universidad Nacional de Cuyo, https://www.fodonto.uncuyo.edu.ar/upload/teorico-saliva.pdf.

Tema 12. Caries: definición, causas y prevención. Registro de caries. Restauraciones. Características dentales. Sistemas de numeración dental. Alimentos cariogénicos y no cariogénicos: componentes y definición

1. Caries: definición, causas y prevención

1.1. Definición

Según el glosario del manual de aplicación de la Organización Mundial de la Salud (OMS) sobre la caries dental: "Caries dental. Destrucción del diente provocada cuando la placa bacteriana (placa) formada en la superficie dental convierte los azúcares de los alimentos y bebidas en ácidos, que con el tiempo disuelven el esmalte dental y la dentina." Las cavidades se producen por la pérdida de sustancia dentaria (esmalte y dentina) debida a los ácidos generados por el metabolismo bacteriano de los azúcares de la dieta, en la placa acumulada sobre la superficie del diente.

Fuente: Organización Mundial de la Salud, Poner fin a la caries dental en la infancia: manual de aplicación de la OMS, 2021 (versión en español), https://iris.who.int/server/api/core/bitstreams/83e99a0c-0846-4a9a-a91b-620685e1daa0/content.

1.2. Causas: el proceso de desmineralización-remineralización

El diente está formado por tejido calcificado. En condiciones normales, la pérdida de calcio (desmineralización) se compensa con la absorción de calcio (remineralización) desde el micromedio dental; este proceso dinámico es prácticamente continuo y equilibrado en un medio bucal favorable. En un medio desfavorable, la tasa de remineralización no compensa la de desmineralización, y se produce la caries. Es, por tanto, una enfermedad multifactorial: en el esquema clásico intervienen el huésped (el diente), los microorganismos de la placa, el sustrato (los azúcares de la dieta) y el tiempo de exposición. Su desarrollo depende de la susceptibilidad del diente, las características bacterianas, la cantidad y calidad de la saliva, el nivel de fluoruro, y la cantidad y frecuencia de ingesta de azúcares. Las primeras fases suelen ser asintomáticas; las fases avanzadas pueden producir dolor, infecciones y abscesos.

Fuente: Organización Mundial de la Salud, Poner fin a la caries dental en la infancia: manual de aplicación de la OMS, 2021, https://iris.who.int/server/api/core/bitstreams/83e99a0c-0846-4a9a-a91b-620685e1daa0/content.

1.3. Prevención

De acuerdo con el mismo manual, la caries se puede prevenir modificando los factores esenciales que intervienen en su aparición: aumentando la resistencia del esmalte (fluoruro, selladores de fosas y fisuras), interviniendo sobre el sustrato (modificando la dieta) y reduciendo o interfiriendo los microorganismos cariogénicos en contacto con los dientes (fluoruro, higiene oral). Entre las intervenciones clave recomendadas por la OMS para la primera infancia se encuentran: promover, proteger y apoyar la lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses; limitar el consumo de bebidas y alimentos complementarios que contengan azúcares libres; y motivar el consumo de alimentos variados con alto contenido en frutas y verduras y bajo contenido en azúcares libres.

Fuente: Organización Mundial de la Salud, Poner fin a la caries dental en la infancia: manual de aplicación de la OMS, 2021, https://iris.who.int/server/api/core/bitstreams/83e99a0c-0846-4a9a-a91b-620685e1daa0/content.

2. Registro de caries

2.1. El índice CAOD/cod (índice CAO de Klein, Palmer y Knutson)

El índice clásico para registrar la prevalencia de caries a nivel poblacional es el índice CAO, descrito por Klein, Palmer y Knutson en 1938. La C representa los dientes cariados, la A los dientes ausentes por caries y la O los dientes obturados. El índice CAOD (aplicado a la dentición permanente) se calcula sumando los dientes cariados, ausentes y obturados de un individuo, y expresa su experiencia total de caries en el momento del examen; puede promediarse dividiendo por el número de individuos de una población. Para la dentición temporal se emplea el índice cod, análogo pero que no tiene en cuenta los dientes ausentes, puesto que en encuestas exploratorias a niños con dentición temporal no es posible diferenciar los dientes ausentes por exfoliación natural de los perdidos por caries. También existe el CAOM, variante del índice referida específicamente al primer molar permanente, y el índice de restauración (I.R.), que se calcula dividiendo el número de dientes obturados por el CAOD o el cod, según corresponda.

2.2. El sistema ICDAS

El Sistema Internacional de Detección y Evaluación de Caries (ICDAS) es un sistema de diagnóstico consensuado en Baltimore (Maryland, EE. UU.) en el año 2005, pensado para la práctica clínica, la investigación y los programas de salud pública. Su objetivo es desarrollar un método visual que detecte la caries en una fase tan temprana como sea posible, evaluando también su gravedad y nivel de actividad; a diferencia del criterio clásico de la OMS (que registra solo la fase de cavidad ya formada), ICDAS incorpora las fases de precavidad, evitando la subvaloración de la prevalencia real de la enfermedad. Un estudio del Departamento de Cariología, Ciencias de la Restauración y Endodoncia de la Facultad de Odontología de la Universidad de Michigan (2007) encontró que el sistema tiene una sensibilidad del 70-85 % y una especificidad del 80-90 % para detectar caries, tanto en dentición temporal como permanente, con un índice de concordancia Kappa igual o superior a 0,65. ICDAS es especialmente útil para detectar precozmente la caries de esmalte y planificar la terapia de remineralización individual.

Fuente: Gurrola Martínez, B.; Álvarez Bañuelos, V. J., "Cavidades para dentición infantil", Facultad de Estudios Superiores Zaragoza, Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM), https://www.zaragoza.unam.mx/wp-content/Portal2015/publicaciones/libros/CavidadesDenticionInfantil.pdf.

3. Restauraciones

3.1. La clasificación de cavidades de G. V. Black

La preparación de cavidades para su restauración se basa, desde 1908, en la clasificación de G. V. Black, considerado uno de los padres de la odontología moderna. Clasifica las cavidades según su localización en la pieza dental:

• Clase I: en fosas, puntos, surcos o fisuras de las caras oclusales de los dientes posteriores (premolares y molares), o en la cara lingual/palatina de incisivos y caninos, y en surcos bucales o linguales de molares.

• Clase II: en las superficies proximales (mesial y/o distal) de premolares y molares, pudiendo extenderse también a la cara oclusal.

• Clase III: en las superficies proximales de los dientes anteriores (incisivos y caninos), sin abarcar el ángulo incisal.

• Clase IV: en las superficies proximales de incisivos y caninos, pero abarcando el ángulo incisal (con frecuencia por traumatismo).

• Clase V: en el tercio gingival de cualquier diente, en las superficies vestibular o palatina/lingual.

• Clase VI (añadida después a las cinco clases originales de Black): en los bordes incisales de los dientes anteriores y en las puntas de las cúspides de los posteriores.

Black también estableció los principios de preparación de cavidades (elección del lugar de acceso, establecimiento de su forma, entre otros) y sentó las bases de la obturación con amalgama de plata. El principio clásico de "extensión por prevención" ha sido matizado por la odontología restauradora actual, que prioriza la intervención mínima: evaluación y seguimiento de lesiones incipientes no cavitadas, y actuación quirúrgica solo cuando es necesaria.

Fuente: Gurrola Martínez, B.; Álvarez Bañuelos, V. J., "Cavidades para dentición infantil", UNAM, https://www.zaragoza.unam.mx/wp-content/Portal2015/publicaciones/libros/CavidadesDenticionInfantil.pdf.

3.2. Materiales de restauración

Según el diseño de la cavidad y la edad del paciente, las cavidades de clase I se restauran habitualmente con amalgama o con resina fotopolimerizable (composite), respetando en lo posible las cúspides y crestas marginales del diente. En dentición infantil, para las clases III, IV y V, se emplean con frecuencia coronas de policarbonato (en dientes anteriores muy destruidos) o coronas de acero-cromo (en dientes anteriores y posteriores); estas últimas, aunque poco estéticas, son duraderas, económicas y funcionalmente satisfactorias, y se mantienen en boca hasta la exfoliación del diente, preservando el crecimiento y desarrollo de los maxilares.

Fuente: Gurrola Martínez, B.; Álvarez Bañuelos, V. J., UNAM, https://www.zaragoza.unam.mx/wp-content/Portal2015/publicaciones/libros/CavidadesDenticionInfantil.pdf.

4. Características dentales

Las características morfológicas de la superficie dentaria condicionan de forma directa su vulnerabilidad frente a la caries y la dificultad de su registro clínico. Las fosas, puntos, surcos y fisuras de las caras oclusales de molares y premolares (y de la cara lingual/palatina de incisivos y caninos) son zonas de retención de placa bacteriana y, por ello, la localización más frecuente de las cavidades de clase I; las superficies proximales, protegidas de la autoclisis por el punto de contacto con el diente vecino, son el asiento típico de las cavidades de clase II (posteriores) y clase III/IV (anteriores); y el tercio gingival, próximo al margen de la encía, es el asiento de las cavidades de clase V. El diseño de cualquier cavidad debe considerar la superficie cariada, la anatomía propia del diente, su posición en la arcada y la edad del paciente, siendo siempre preferible el diseño más conservador posible.

Fuente: Gurrola Martínez, B.; Álvarez Bañuelos, V. J., UNAM, https://www.zaragoza.unam.mx/wp-content/Portal2015/publicaciones/libros/CavidadesDenticionInfantil.pdf.

5. Sistemas de numeración dental

A lo largo de la historia de la odontología se han propuesto distintos sistemas para nombrar los dientes de forma rápida, evitando la farragosa terminología anatómica latina (que necesita varias palabras para designar una sola pieza, p. ej. "segundo molar permanente maxilar superior derecho").

5.1. Sistema de Zsigmondy-Palmer

En 1861, el odontólogo vienés Adolf Zsigmondy creó un sistema que divide la boca en cuatro cuadrantes (dos superiores y dos inferiores, cada uno derecho e izquierdo). A cada diente se le asigna un número correlativo desde la línea media hacia distal: del 1 al 8 en dientes permanentes (de incisivo central a tercer molar) y de la I a la V en números romanos para los dientes temporales. El cuadrante se representa gráficamente mediante un ángulo de 90° formado por dos líneas perpendiculares: por encima de la horizontal, diente superior; por debajo, diente inferior; a un lado u otro de la vertical, diente derecho o izquierdo del paciente. En 1870, el odontólogo estadounidense Corydon Palmer describió, sin conocer el trabajo de Zsigmondy, un sistema idéntico; para evitar polémica de autoría, el sistema se conoce como sistema de Zsigmondy-Palmer. La única diferencia es que Palmer emplea letras mayúsculas para los dientes temporales.

5.2. Sistema "universal"

En 1882, el alemán Julius Parreidt propuso contar los 32 dientes permanentes del 1 al 32, visualizándolos en una imagen fotográfica/radiográfica de arriba a abajo, empezando en el lado superior derecho de la boca y siguiendo el sentido de las agujas del reloj (el número 1 sería el tercer molar superior derecho y el 32 el tercer molar inferior derecho); los dientes temporales se designan con letras mayúsculas de la A a la T. Este sistema, pese a no ser intuitivo (exige memorizar o consultar una tabla), es el más usado en Estados Unidos, donde se lo conoce, paradójicamente, como "sistema universal".

5.3. Sistema de dos dígitos de la FDI

En 1971, la Federación Dental Internacional (FDI) reunió a un comité de expertos para unificar criterios de notación dental, encontrando como solución ideal el "sistema de doble dígito", creado por el odontólogo berlinés Jochen Viohl. Retoma el concepto de numeración por cuadrantes de Zsigmondy, de modo que dientes equivalentes de distintos cuadrantes comparten el mismo segundo dígito (por ejemplo, todos los caninos llevan el número 3). Cada diente se identifica con dos dígitos que se pronuncian por separado (para no confundirlo con el sistema universal): el primer dígito indica el cuadrante —1, 2, 3 y 4 para los cuadrantes de la dentición permanente (superior derecho, superior izquierdo, inferior izquierdo, inferior derecho, en sentido horario) y 5, 6, 7 y 8 para los de la dentición temporal— y el segundo dígito indica la posición del diente dentro de ese cuadrante, del 1 al 8 en permanentes (de incisivo central a tercer molar) y del 1 al 5 en temporales (de incisivo central a segundo molar). Así, por ejemplo, el diente "uno-ocho" (18) es el tercer molar superior derecho, y no debe leerse "dieciocho". Desde 1995, la Asociación Dental Americana (ADA) recomienda la enseñanza y el uso habitual de este sistema en los informes científicos. La norma ISO 3950 ha completado la notación de la FDI con códigos adicionales para regiones de la cavidad bucal (sextantes, usados en los estudios epidemiológicos periodontales comunitarios, índice CPITN).

5.4. Equivalencia entre sistemas

Los tres sistemas numeran los dientes de forma distinta pero relacionada: en el sistema de Zsigmondy-Palmer y en el de la FDI, el segundo dígito/número de posición es el mismo dentro de cada cuadrante (p. ej. el canino siempre lleva el número 3), variando solo la forma de indicar el cuadrante (símbolo gráfico en Palmer, primer dígito numérico en la FDI); el sistema universal, en cambio, asigna un número correlativo único del 1 al 32 a lo largo de toda la boca, sin relación directa con el tipo de diente.

6. Alimentos cariogénicos y no cariogénicos: componentes y definición

6.1. Los azúcares libres como principal factor causal

Según la OMS, se ha comprobado que la cantidad de azúcares libres consumidos es el principal factor causal de la caries dental. La OMS recomienda que no superen el 10 % de la ingesta energética total, y aconseja reducirlos por debajo del 5 % para obtener beneficios adicionales. Los azúcares libres se definen como todos los monosacáridos y disacáridos añadidos a los alimentos y bebidas por los fabricantes, cocineros o consumidores, además de los azúcares naturalmente presentes en la miel, los jarabes, los zumos de fruta y los concentrados de zumos de fruta. No se incluyen entre los azúcares libres —y por tanto no se consideran de la misma forma cariogénicos— los azúcares naturalmente presentes en la leche y los productos lácteos, ni en las frutas y verduras frescas enteras.

Fuente: Organización Mundial de la Salud, Poner fin a la caries dental en la infancia: manual de aplicación de la OMS, 2021, https://iris.who.int/server/api/core/bitstreams/83e99a0c-0846-4a9a-a91b-620685e1daa0/content.

6.2. Alimentos cariogénicos

Son cariogénicos los alimentos y bebidas con alto contenido en azúcares libres: bebidas azucaradas, zumos (incluidos los zumos de fruta sin edulcorantes añadidos, por su contenido en azúcares libres naturales), y alimentos complementarios o ultraprocesados a los que se añaden azúcares libres. La evidencia muestra que el consumo de bebidas con azúcares libres en biberón se relaciona con un mayor riesgo de caries en la primera infancia, independientemente de otros factores, y que añadir azúcares libres a los alimentos complementarios de los lactantes también aumenta ese riesgo.

Fuente: Organización Mundial de la Salud, Poner fin a la caries dental en la infancia: manual de aplicación de la OMS, 2021, https://iris.who.int/server/api/core/bitstreams/83e99a0c-0846-4a9a-a91b-620685e1daa0/content.

6.3. Alimentos no cariogénicos

El manual de la OMS recomienda, frente a la dieta rica en azúcares libres, una combinación de alimentos que incluya: cereales (trigo, cebada, centeno, maíz, arroz) y tubérculos feculentos o raíces (patata, batata, taro, mandioca); legumbres (lentejas, alubias); verduras y frutas (enteras, no en zumo); y alimentos de origen animal (carne, pescado, huevos, leche). Esta combinación ayuda a cubrir las necesidades de nutrientes esenciales sin recurrir a una dieta con alto contenido en azúcares libres, y una combinación variada con alto contenido en frutas y verduras se asocia con un menor riesgo de enfermedades no transmisibles, incluida la caries dental.

Fuente: Organización Mundial de la Salud, Poner fin a la caries dental en la infancia: manual de aplicación de la OMS, 2021, https://iris.who.int/server/api/core/bitstreams/83e99a0c-0846-4a9a-a91b-620685e1daa0/content.

No todos los alimentos influyen igual en la caries. Junto a los que la favorecen (los ricos en azúcares libres), hay alimentos que protegen frente a ella, es decir, que son cariostáticos.

El queso

El carácter cariostático del queso se ha demostrado en estudios experimentales, en estudios observacionales en humanos y en estudios de intervención en humanos. Es el alimento que se señala como protector frente a la caries. Se atribuye a varios mecanismos:

• Los lácteos aportan calcio, fósforo y caseína, que se consideran inhibidores de la caries.

• Los quesos duros (igual que los cacahuetes y el chicle) estimulan el flujo salival, y la saliva favorece la protección del esmalte.

• El esmalte reblandecido en la hora siguiente a la exposición a una bebida ácida (p. ej., una cola) puede revertirse por la exposición a la leche o al queso.

Por ello, tomar queso tras alimentos o bebidas ácidas ayuda a revertir el reblandecimiento que estos producen en el esmalte.

La leche

La leche de vaca contiene calcio, fósforo y caseína. En un estudio con adolescentes ingleses se observó una relación inversa entre el consumo de leche y el incremento de caries.

Otros factores protectores

• El chicle y los cacahuetes estimulan el flujo salival.

• El extracto de té negro aumenta la concentración de flúor en la placa y reduce la cariogenicidad de una dieta rica en azúcares.

Fruta

Hay poca evidencia de que la fruta sea un factor importante en la aparición de caries: en los estudios de pH de la placa la fruta resulta acidogénica, aunque menos que la sacarosa. Entre los alimentos habituales, el queso es el que cuenta con carácter cariostático demostrado; la fruta no se considera un factor importante de caries, pero tampoco se le atribuye ese efecto protector demostrado.

Fuente: Organización Mundial de la Salud y FAO, Dieta, nutrición y prevención de enfermedades crónicas (Serie de Informes Técnicos de la OMS n.º 916, 2003), apartado 5.6, Prevención de las enfermedades dentales.

Conceptos básicos

En la terminología de la OMS, los azúcares (en plural) son todos los monosacáridos y disacáridos, mientras que el término «azúcar» (en singular) se refiere solo a la sacarosa. Los azúcares son el factor dietético más importante en el desarrollo de la caries.

• Glucosa y fructosa: son monosacáridos.

• Sacarosa: es un disacárido formado por una molécula de glucosa y una de fructosa unidas.

Por qué la sacarosa tiene un papel cariogénico propio

La sacarosa es el único sustrato de las glucosiltransferasas de Streptococcus mutans. Estas enzimas la cortan en glucosa y fructosa y unen la glucosa en polímeros de glucano (polisacáridos extracelulares). Los glucanos insolubles:

• facilitan la adherencia y acumulación de las bacterias sobre la superficie dental;

• modifican la matriz del biofilm, que protege a las bacterias de las fuerzas mecánicas que las eliminan y de las defensas del huésped.

Como la sacarosa es el único sustrato de estas enzimas, la glucosa o la fructosa por separado no sirven para formar estos polímeros. Por eso, entre las opciones habituales, el disacárido glucosa-fructosa (sacarosa) se considera más cariogénico que la glucosa o la fructosa aisladas.

Frecuencia y cantidad

La experiencia de caries aumenta de forma notable cuando la frecuencia de ingesta de azúcares supera las cuatro veces al día; por eso se recomienda limitar los alimentos y bebidas con azúcares libres a un máximo de cuatro veces diarias. Además, el informe de la OMS/FAO fija como objetivo poblacional que los azúcares libres no superen el 10 % de la energía total.

Almidones y xilitol

• El almidón crudo tiene baja cariogenicidad; el almidón cocinado es entre un tercio y la mitad de cariogénico que la sacarosa.

• El xilitol es un edulcorante no cariogénico.

Fuente: Organización Mundial de la Salud y FAO, Dieta, nutrición y prevención de enfermedades crónicas (Serie de Informes Técnicos de la OMS n.º 916, 2003), apartado 5.6 y tabla 6.

El ICDAS II (Sistema Internacional de Detección y Evaluación de Caries) valora de forma visual cada superficie dental y asigna un código de 0 a 6. Combina el aspecto de la lesión en el esmalte (con la superficie húmeda y tras secado) con la presencia de cavidad y de dentina visible.

Conviene no confundir el código 3 (ruptura del esmalte sin dentina visible) con el 5 (cavidad con dentina visible), ni el 4 (sombra subyacente) con una cavitación. La descripción de los códigos 1 y 2 distingue qué se ve con el esmalte húmedo y qué solo tras el secado: el 2 es el que se aprecia ya con la superficie húmeda.

Tema 29. Selladores de fosas y fisuras: concepto, composición, metodologías, materiales e indicaciones. Papel del higienista dental

1. Concepto de sellador de fosas y fisuras

Un sellador de fosas y fisuras (SFF) es un material odontológico, habitualmente de naturaleza resinosa o de cemento, que se aplica sobre las fosas, fisuras y surcos de las superficies oclusales (y, con menor frecuencia, de superficies linguales/palatinas de incisivos u oclusales de premolares y molares) con el objetivo de formar una barrera física y mecánica que impide el contacto directo entre el biofilm cariogénico, los restos alimenticios y el esmalte dental en esas zonas retentivas.

La anatomía oclusal de molares y premolares presenta depresiones profundas y a menudo sinuosas que constituyen nichos ecológicos especialmente favorables para la acumulación de microorganismos, de difícil acceso para el cepillo dental y para los mecanismos de autoclisis (arrastre salival y de los tejidos blandos). Aunque las superficies oclusales son una proporción minoritaria del total de superficies dentales, concentran la mayor parte de las lesiones de caries en población infantil y juvenil, lo que impulsó el desarrollo de este recurso preventivo específico a partir de los trabajos pioneros de Buonocore en los años 60 (grabado ácido del esmalte para aumentar la adhesión de materiales acrílicos) y de Cueto y Buonocore, que en 1965 aplicaron por primera vez esa adhesión al sellado preventivo de fosas y fisuras.

El sellador actúa, por tanto, como un tratamiento preventivo primario (sobre esmalte sano) y, en determinados protocolos, como tratamiento preventivo-terapéutico cuando se aplica sobre lesiones de caries incipientes, no cavitadas, limitadas a esmalte, deteniendo su progresión al privar a la lesión del aporte de sustrato y oxígeno que necesita la microbiota cariogénica para continuar activa.

2. Composición de los selladores

Existen dos grandes familias de materiales para el sellado de fosas y fisuras, que se diferencian en su mecanismo de adhesión y endurecimiento:

2.1 Selladores a base de resina

Son los materiales de primera elección según la evidencia a medio y largo plazo. Están elaborados fundamentalmente con:

• Matriz orgánica de monómeros resinosos, típicamente Bis-GMA (bisfenol A-glicidil metacrilato) y TEGDMA (trietilenglicol dimetacrilato), que es el monómero diluyente que regula la viscosidad del material.

• Fotoiniciadores que desencadenan la polimerización bajo luz visible, como la canforoquinona o el EDMAB (etil 4-dimetilaminobenzoato), en los selladores fotopolimerizables; existen también formulaciones autopolimerizables (químicas, de doble componente).

• Relleno inorgánico, habitualmente sílice amorfa, que puede estar presente en mayor o menor proporción (selladores "cargados" o "sin carga"); el relleno aporta resistencia mecánica y permite, en algunos productos, dar opacidad o color al sellador para facilitar su control visual.

• Componentes liberadores de flúor en algunas formulaciones, como el tetrabutilamonio tetrafluoroborato, incorporados con intención cariostática adicional.

2.2 Selladores a base de ionómero de vidrio

El cemento de ionómero de vidrio (CIV), descrito por primera vez para el sellado de fisuras por McLean y Wilson en 1974, es un material de fraguado químico compuesto por:

• Un polvo de vidrio de aluminosilicato de calcio (fase inorgánica, con partículas de sílice y silicato de aluminio-calcio).

• Un líquido de ácido poliacrílico (homopolímeros y copolímeros de ácido acrílico), que reacciona con el polvo en una reacción ácido-base de fraguado.

Su principal ventaja es la liberación sostenida de fluoruro y la adhesión química (no solo micromecánica) al esmalte y la dentina, además de una mejor tolerancia a la contaminación por humedad durante la colocación, lo que lo hace especialmente útil en dientes parcialmente erupcionados donde el aislamiento es difícil de conseguir. Su principal inconveniente, documentado en la literatura, es una retención mecánica inferior a la de los selladores resinosos a medio y largo plazo. Existen también variantes híbridas, como los ionómeros de vidrio modificados con resina y los selladores de resina modificados con poliácidos, que buscan combinar ventajas de ambos grupos.

3. Metodologías de sellado

El propio marco normativo español distingue entre técnicas no invasivas e invasivas de sellado, distinción que condiciona directamente qué profesional puede ejecutar cada una (ver apartado 6):

3.1 Técnica no invasiva (convencional)

Es la técnica estándar: el sellador se deposita directamente sobre el esmalte grabado, sin ningún desgaste ni eliminación de tejido dentario previo. Es indolora, no requiere anestesia y es la técnica que legalmente puede ejecutar el higienista dental.

3.2 Técnica invasiva o "sellado ampliado" (con ameloplastia)

Cuando las fosas y fisuras son especialmente profundas, estrechas o sinuosas (en "copa" o en "botella"), de forma que el sellador no podría penetrar completamente por capilaridad, se puede recurrir a la ameloplastia: un leve desgaste de la superficie del esmalte en el fondo de la fisura mediante una fresa de diamante o multihoja de grano fino, a baja/mediana velocidad y con turbina, que amplía la fisura y aumenta la superficie de contacto, facilitando la entrada y adaptación del sellador. En este protocolo suelen emplearse además líquidos reveladores de caries para descartar afectación dentinaria antes de sellar. Al implicar desgaste de tejido dentario, esta técnica se considera un procedimiento operatorio, reservado al odontólogo: el higienista dental puede colocar el sellador una vez realizada la ameloplastia, pero no puede ejecutar el desgaste con fresa.

Fuente: IB EDUCA / S'Arreplec (material docente de Formación Profesional, ciclo de Higiene Bucodental, Illes Balears). "8.2.- Sellado de fosas y fisuras con ameloplastia (I)". https://sarreplec.caib.es/pluginfile.php/28289/mod_imscp/content/1/82_sellado_de_fosas_y_fisuras_con_ameloplastia_i.html

Fuente: Real Decreto 1594/1994, de 15 de julio (BOE-A-1994-20039), art. 11.2.c) y 11.3. https://www.boe.es/buscar/doc.php?id=BOE-A-1994-20039

4. Técnica de aplicación paso a paso (sellado no invasivo)

1. Diagnóstico y selección del diente: superficie sana o, como máximo, con lesión no cavitada en esmalte, y pieza suficientemente erupcionada para permitir el aislamiento.

2. Aislamiento: absoluto (grapa y dique de goma) o relativo (rollos de algodón); el absoluto controla mejor la humedad, pero la literatura no ha demostrado su superioridad clínica definitiva frente a un relativo bien ejecutado. El campo debe quedar completamente seco: su imposibilidad es contraindicación absoluta.

3. Limpieza/profilaxis: eliminación de placa y biofilm con cepillo a baja velocidad (con o sin piedra pómez); se recomienda evitar pastas con flúor, que reducen la humectabilidad del esmalte necesaria para el grabado.

4. Grabado ácido: ácido ortofosfórico al 35-37 % (gel o solución) sobre toda la superficie. El tiempo más citado en los protocolos clínicos es 30 segundos, tanto en temporales como en permanentes; la literatura experimental ha estudiado tiempos de 15 a 60 segundos según estudio y tipo de diente, sin un estándar único cerrado, aunque 30 s es la referencia más repetida.

5. Lavado: spray de agua abundante, 10-15 segundos.

6. Secado: aire seco, 20-30 segundos, hasta el aspecto "blanco tiza" del esmalte grabado; con aislamiento relativo, cambiar los rollos en este paso para evitar contaminación salival.

7. Aplicación del sellador: cubriendo surcos, fosas y fisuras principales y accesorios, sin burbujas y sin excesos.

8. Polimerización: con lámpara de luz (halógena o LED) en los fotopolimerizables, en torno a 20-30 segundos según el producto, con protección ocular; los de ionómero de vidrio autopolimerizables fraguan químicamente.

9. Comprobación: con sonda, verificando ausencia de burbujas, déficits o sobreextensiones.

10. Retirada del aislamiento y oclusión: con papel de articular, ajustando interferencias con fresa redonda a baja velocidad.

11. Revisión periódica: la retención se ha descrito superior al 50 % a los 5 años en selladores resinosos bien indicados, pero puede haber pérdida parcial o total, por lo que se recomienda reevaluar y reaplicar material cuando sea necesario.

5. Indicaciones

La indicación de un sellador debe basarse en el riesgo individual de caries del paciente y no únicamente en su edad. Los factores que, según la literatura revisada, aumentan la vulnerabilidad y refuerzan la indicación son:

• Nivel colectivo: niños y adolescentes de menor nivel socioeconómico y con menor acceso a servicios de salud bucodental.

• Nivel individual: experiencia previa o actual de caries (factor de riesgo reconocido para nuevas lesiones), dieta cariogénica, higiene bucal deficiente, y niños con limitaciones físicas o intelectuales que dificulten el cepillado.

• Dientes: piezas con macromorfología oclusal muy retentiva (fosas y fisuras profundas, estrechas o en "copa"/"botella"), con hipoplasia o defectos de mineralización del esmalte, y especialmente los molares permanentes —sobre todo el primer molar permanente, cuya erupción se produce en torno a los 6-7 años— en los años inmediatamente posteriores a su erupción, por ser el periodo en que son más vulnerables (antes de que se complete la maduración post-eruptiva del esmalte). El segundo molar permanente (erupción en torno a los 11-13 años) es la segunda indicación típica.

• Superficies: superficies oclusales sanas (por su mayor vulnerabilidad) o con lesiones de caries no cavitadas limitadas a esmalte, donde el sellado puede actuar deteniendo su progresión.

6. Contraindicaciones

De la literatura revisada se extraen como contraindicaciones:

• Pacientes con bajo riesgo de caries, en los que el balance beneficio/coste del sellado no está justificado.

• Fosas y fisuras poco profundas y poco retentivas, en las que el riesgo de retención de placa es bajo.

• Imposibilidad de lograr un campo operatorio completamente seco durante toda la aplicación: se señala como la única contraindicación absoluta, válida tanto en niños como en adultos, porque la contaminación por saliva o humedad compromete la adhesión del sellador (sobre todo en los de base resinosa) y favorece su fracaso precoz, lo que puede convertir el propio sellador en un nuevo nicho de retención de placa.

• Lesiones de caries ya cavitadas o con afectación dentinaria, que requieren tratamiento restaurador y no son candidatas al sellado preventivo simple (sí se contempla, en cambio, el sellado de lesiones no cavitadas limitadas a esmalte, ver apartado 7).

• De forma relativa, en dientes con anatomía oclusal muy desgastada (más frecuente en personas adultas por el desgaste funcional), la ausencia de fosas y fisuras retentivas hace que la indicación pierda sentido clínico, aunque esto no constituye una contraindicación por razón de edad, sino por morfología y riesgo.

7. Evidencia científica de eficacia

La revisión sistemática Cochrane de referencia (Ahovuo-Saloranta et al., actualizada en 2017) incluyó 38 ensayos con 7.924 niños y adolescentes de 5 a 16 años. Conclusiones principales:

• Los selladores de resina son eficaces para prevenir caries oclusal en primeros molares permanentes frente a la ausencia de sellador: a los 24 meses, con una evidencia de calidad moderada, en una población de referencia en la que el 40 % de las superficies desarrollaría caries sin tratamiento, la aplicación del sellador reduciría esa proporción a aproximadamente un 6,25 % (razón de oportunidades, OR, en torno a 0,12).

• El beneficio se mantuvo en seguimientos de hasta 48 meses, aunque la cantidad y calidad de los estudios disponibles disminuye a partir de ese punto.

• La comparación de ionómero de vidrio frente a no sellador arrojó resultados no concluyentes, con evidencia de calidad muy baja, por lo que la revisión no permite establecer con la misma solidez la eficacia de este material en monoterapia preventiva.

• No hay evidencia de que la incorporación de flúor o de mayor contenido de relleno en los selladores resinosos, ni el método concreto de polimerización, influyan de forma determinante en su efectividad clínica.

Las recomendaciones clínicas conjuntas de la American Dental Association (ADA) y la American Academy of Pediatric Dentistry (AAPD) concluyen que los selladores son eficaces para prevenir y detener lesiones cariosas no cavitadas de fosas y fisuras en molares temporales y permanentes, frente a la ausencia de sellador y frente al barniz de flúor aislado, y que cualquiera de los materiales disponibles (resina, ionómero de vidrio, ionómero de vidrio modificado con resina o resina modificada con poliácidos) puede emplearse sobre superficies sanas o con lesiones no cavitadas, sin jerarquía cerrada entre ellos.

La literatura consultada señala de forma consistente que los selladores presentan mejor relación coste-efectividad que otras medidas preventivas frente a la caries oclusal, relación que mejora en pacientes de alto riesgo.

8. Papel del higienista dental en el sellado de fosas y fisuras

El marco legal español que regula esta función es la Ley 10/1986, de 17 de marzo, sobre Odontólogos y otros profesionales relacionados con la salud dental, y su desarrollo mediante el Real Decreto 1594/1994, de 15 de julio.

La Ley 10/1986 (artículo tercero) crea la profesión de Higienista Dental, exigiendo el título de Formación Profesional de Segundo Grado, y le atribuye funciones en el campo de la promoción de la salud y la educación sanitaria bucodental: recogida de datos, realización de exámenes de salud, consejo de medidas higiénicas y preventivas (individuales o colectivas) y colaboración en estudios epidemiológicos. Además, habilita a los higienistas para realizar determinadas funciones técnico-asistenciales, siempre como ayudantes y colaboradores de los facultativos médicos y odontólogos.

El Real Decreto 1594/1994 desarrolla estas atribuciones en su artículo 11, distinguiendo dos bloques:

• Funciones de salud pública (art. 11.1): recoger datos sobre el estado de la cavidad oral con fines clínicos o epidemiológicos; realizar educación sanitaria individual y colectiva sobre higiene bucodental y medidas dietéticas preventivas; controlar las medidas de prevención realizadas por los pacientes; y realizar exámenes de salud bucodental a nivel comunitario.

• Funciones técnico-asistenciales (art. 11.2), entre las que figura expresamente, en la letra c): "Colocar selladores de fisuras con técnicas no invasivas". En este mismo bloque se incluyen también la aplicación de flúor tópico, la colocación y retirada de hilos retractores y del dique de goma, el pulido de obturaciones y la eliminación de cálculo y tinciones mediante tartrectomía y pulido.

• Limitaciones (art. 11.3): quedan expresamente excluidas de las funciones del higienista la prescripción de prótesis o tratamientos, la dosificación de medicamentos, la extensión de recetas, la aplicación de anestésicos y la realización de procedimientos operatorios o restauradores.

De esta regulación se deriva una consecuencia práctica directa para el tema: el higienista dental está expresamente habilitado por ley para colocar selladores de fosas y fisuras, siempre que se trate de la técnica no invasiva (grabado ácido y aplicación directa del material, sin desgaste de esmalte). Cuando el caso requiere una técnica invasiva o "sellado ampliado" con ameloplastia —esto es, el desgaste previo del fondo de la fisura con fresa y turbina para facilitar la penetración del sellador—, dicho desgaste constituye un procedimiento operatorio sobre tejido dentario, y por tanto queda fuera de las competencias del higienista conforme al art. 11.3; en ese caso, la ameloplastia debe realizarla el odontólogo, pudiendo el higienista colocar el sellador una vez completada esa fase. El higienista actúa en todo momento como colaborador del odontólogo, nunca de forma autónoma en cuanto al diagnóstico o la indicación del tratamiento, y complementa el procedimiento clínico con su función de educación para la salud y refuerzo de las medidas preventivas (higiene bucodental, control de dieta cariogénica) que son, junto con el sellado, pilares de la prevención primaria de la caries oclusal.

Fuente: Ley 10/1986, de 17 de marzo, sobre Odontólogos y otros profesionales relacionados con la salud dental (BOE-A-1986-7436), artículo tercero. https://www.boe.es/buscar/doc.php?id=BOE-A-1986-7436

Fuente: Real Decreto 1594/1994, de 15 de julio (BOE-A-1994-20039), artículo 11 (funciones de salud pública, técnico-asistenciales y limitaciones del higienista dental). https://www.boe.es/buscar/doc.php?id=BOE-A-1994-20039

Fuente: IB EDUCA / S'Arreplec, "Sellado de fosas y fisuras con ameloplastia (I)" (reparto de competencias higienista/odontólogo en sellado ampliado). https://sarreplec.caib.es/pluginfile.php/28289/mod_imscp/content/1/82_sellado_de_fosas_y_fisuras_con_ameloplastia_i.html