Glaucoma: concepto, hipertensión ocular, sospecha de glaucoma, diagnóstico precoz, seguimiento y tratamiento

1. Concepto de glaucoma

1.1. Definición

El glaucoma es un grupo de neuropatías ópticas que tienen en común la pérdida progresiva de células ganglionares de la retina y de sus axones. Esa pérdida se manifiesta de dos formas:

• en el fondo de ojo, como adelgazamiento del anillo neurorretiniano y de la capa de fibras nerviosas de la retina (CFNR);

• en el campo visual (CV), como defectos característicos.

La European Glaucoma Society (EGS) define el glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) en sus Terminology and Guidelines for Glaucoma (6.ª edición, 2025; la 5.ª es de 2020):

• Es una enfermedad crónica, progresiva, potencialmente cegadora e irreversible.

• Causa pérdida del anillo neurorretiniano y de la CFNR, con defectos del CV asociados.

• El ángulo es abierto y de aspecto normal.

• Sus principales factores de riesgo son la presión intraocular (PIO) elevada y la edad avanzada.

• La discapacidad visual suele prevenirse con diagnóstico y tratamiento precoces.

La PIO no forma parte de la definición: una parte considerable de los pacientes desarrolla GPAA con la PIO en rango normal. La división en glaucoma de «alta presión» y de «presión normal» es arbitraria, porque ambos son el mismo espectro y se tratan igual. El de PIO baja parece más frecuente en mujeres con disfunción vascular (migraña, Raynaud), y en él son más habituales las hemorragias de disco y los escotomas paracentrales.

1.2. Mecanismo y clasificación

• Producción y salida del humor acuoso. Lo segregan los procesos ciliares y sale por dos vías:

• la trabecular o convencional: malla trabecular → canal de Schlemm → venas epiesclerales;

• la uveoescleral.

• Causa de la subida de la PIO. Toda elevación se debe a una mayor resistencia al drenaje, sobre todo en la malla trabecular. La EGS distingue tres mecanismos de obstrucción:

• pretrabecular: el cierre angular, primario o secundario;

• trabecular: GPAA, pseudoexfoliativo, pigmentario, uveítico, inducido por el cristalino, hemorragia intraocular, tumores, traumatismo, silicona, tratamiento esteroideo y secundario a láser o cirugía;

• postrabecular: presión venosa epiescleral aumentada y cicatrización epiescleral extensa.

• Modelo actual del daño. Una PIO no tolerada por ese ojo deforma la lámina cribosa, lesiona los axones y provoca la apoptosis de las células ganglionares. También pueden intervenir factores vasculares, el estrés oxidativo y la inflamación.

• Clasificación de la EGS:

• infantiles;

• de ángulo abierto primario: GPAA de PIO alta o normal, y juvenil;

• de ángulo abierto secundario: pseudoexfoliativo (GPEX), pigmentario, por corticoides, uveítico, neovascular…;

• de cierre angular, primario y secundario.

• El GPEX es el secundario de ángulo abierto más frecuente y progresa unas 3 veces más rápido que el GPAA.

1.3. Epidemiología y factores de riesgo

• El glaucoma es una de las principales causas de ceguera irreversible en Europa y en el mundo.

• El GPAA es raro antes de los 40 años y aumenta con la edad.

• Factores de riesgo de desarrollarlo:

• edad avanzada;

• PIO elevada;

• ascendencia africana;

• espesor corneal central (CCT) bajo;

• antecedentes familiares en primer grado;

• miopía, sobre todo la elevada;

• disregulación de la tensión arterial;

• enfermedad cardiovascular y apnea del sueño.

• La evidencia sobre diabetes, hipertensión arterial y migraña es inconsistente.

• Factores de riesgo de progresión: PIO más alta, pseudoexfoliación, edad, hemorragias de disco y mayor daño basal.

• El CCT fino se asoció a progresión en el EMGT (solo en el glaucoma de tensión alta), pero la propia EGS advierte de que no es un factor pronóstico independiente de progresión en los análisis univariantes.

• La pérdida inicial de CV es el mejor predictor de ceguera.

Fuente: European Glaucoma Society, «Terminología y pautas para el glaucoma, 6.ª edición» (2025), https://www.eugs.org/educational_materials/189 (también en Br J Ophthalmol, https://doi.org/10.1136/bjophthalmol-2025-egsguidelines).

2. Hipertensión ocular

2.1. La PIO en la población

• La PIO de los adultos sigue una distribución casi normal, desviada a la derecha, con una media de 15-16 mmHg y una desviación estándar (DE) de unos 3 mmHg.

• El límite superior clásico es la media + 2 DE ≈ 21 mmHg.

• Ningún punto de corte separa la salud de la enfermedad: la PIO es un factor de riesgo, no un criterio diagnóstico.

2.2. Definición (EGS)

La hipertensión ocular (HTO) exige que se cumplan todos estos criterios:

• PIO > 21 mmHg sin tratamiento;

• campo visual normal;

• disco óptico y CFNR normales;

• ángulo abierto en la gonioscopia, descartado el cierre angular intermitente;

• ausencia de otra enfermedad ocular o de uso de corticoides que la expliquen.

2.3. Riesgo de conversión y espesor corneal

• Ensayo OHTS (Ocular Hypertension Treatment Study):

• incluyó a 1.636 pacientes, con un objetivo de PIO < 24 mmHg y un descenso ≥ 20 %;

• a los 5 años desarrolló glaucoma el 4,4 % de los tratados frente al 9,5 % de los no tratados, es decir, un 50 % menos de riesgo relativo;

• más del 90 % de los no tratados no convirtió en 5 años;

• la conversión se detectó antes en el disco (~50 %) que en el CV (~40 %).

• El OHTS y el EGPS (European Glaucoma Prevention Study) coinciden en tres factores de conversión: edad avanzada, PIO más alta y CCT más delgado.

• El CCT ultrasónico normal es de unos 540 ± 30 µm. En la tonometría de aplanación:

• una córnea fina infraestima la PIO y una gruesa la sobreestima;

• el edema epitelial y la cirugía refractiva corneal dan lecturas falsamente bajas.

• La EGS desaconseja corregir la PIO con fórmulas basadas en el CCT, porque no están validadas: el CCT solo orienta sobre el sentido del error.

Fuente: European Glaucoma Society, «Terminología y pautas para el glaucoma, 6.ª edición» (2025), https://www.eugs.org/educational_materials/189 (también en Br J Ophthalmol, https://doi.org/10.1136/bjophthalmol-2025-egsguidelines).

3. Sospecha de glaucoma

3.1. Definición

• Según la EGS, un sospechoso de glaucoma tiene hallazgos sugestivos pero no concluyentes de glaucoma de ángulo abierto:

• el CV, el disco óptico y la CFNR son normales o sospechosos, con al menos uno sospechoso;

• la PIO puede ser normal o alta;

• muchas veces solo el tiempo dirá si está en una fase inicial de la enfermedad.

• Diferencia entre guías. La EGS separa la HTO de la sospecha. El Preferred Practice Pattern (PPP) de sospecha de GPAA de la American Academy of Ophthalmology (AAO) la incluye: en su edición de 2020, sospechoso es quien tiene, en uno o ambos ojos y con el ángulo abierto, una PIO elevada de forma consistente o un nervio óptico, una CFNR o un CV sospechosos. La AAO publicó una revisión de ese PPP en 2026.

3.2. Signos sospechosos en papila y CFNR

• Adelgazamiento del anillo neurorretiniano, difuso o en muesca. Es más frecuente en los polos superior e inferior.

• Regla ISNT: en la papila normal de tamaño medio, el anillo es más ancho en el sector Inferior, seguido del Superior, el Nasal y el Temporal. Es menos útil en discos grandes, pequeños o inclinados (los de los miopes).

• Hemorragias de disco en astilla:

• anuncian progresión del CV en los 2 años siguientes;

• a menudo pasan desapercibidas;

• la OCT no las detecta.

• Defectos de la CFNR en hendidura o en cuña, que se ven mejor con luz aneritra.

• Atrofia parapapilar beta grande: es un indicio, no un signo definitivo.

• Asimetría del anillo entre ambos ojos y vasos en bayoneta.

• La relación excavación/papila (E/P) aislada no sirve. La EGS desaconseja usarla, porque depende del tamaño del disco: un disco grande puede tener una E/P de 0,7 siendo normal. El diámetro vertical medio del disco es de unos 1,9 mm.

3.3. Actitud

• En general no se trata si la PIO no está elevada. La indicación es relativa y se comenta con el paciente.

• Se revisa cada 6-12 meses. Si todo sigue estable, se alarga el intervalo o se da el alta.

Fuente: European Glaucoma Society, «Terminología y pautas para el glaucoma, 6.ª edición» (2025), https://www.eugs.org/educational_materials/189 (también en Br J Ophthalmol, https://doi.org/10.1136/bjophthalmol-2025-egsguidelines); American Academy of Ophthalmology, «Primary Open-Angle Glaucoma Suspect Preferred Practice Pattern», Ophthalmology 2021;128(1):P151-P192, https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2020.10.023 (revisión: Ophthalmology 2026;133(4):P104-P152, https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2025.12.028).

4. Valoración diagnóstica precoz

4.1. Cribado y detección de casos

• El cribado poblacional no se recomienda hasta la fecha porque no ha demostrado ser coste-efectivo.

• Lo indicado es la detección de casos en personas de riesgo: mayores, familiares de primer grado, miopes elevados, personas de ascendencia africana y personas con PIO alta.

• Ninguna prueba aislada establece el diagnóstico. Se decide valorando a la vez la estructura y la función.

4.2. Pruebas de la primera evaluación (EGS)

• Agudeza visual y refracción.

• Lámpara de hendidura, buscando pseudoexfoliación y pigmento.

• Gonioscopia. Es esencial en toda sospecha, glaucoma o HTO. El test de Van Herick y las imágenes del ángulo no la sustituyen.

• Tonometría. El patrón de referencia es la tonometría de aplanación de Goldmann (GAT):

• aplana 3,06 mm de diámetro (7,35 mm²);

• se hace con anestésico y fluoresceína;

• la lectura se toma cuando se tocan los bordes internos de los dos semicírculos;

• el Perkins es su versión portátil.

• Paquimetría (CCT).

• Campo visual.

• Exploración de la cabeza del nervio óptico (CNO), la CFNR y la mácula, preferiblemente con dilatación (salvo cierre angular) y estereoscópica.

• Fotografía de papila y tomografía de coherencia óptica (OCT). Son útiles, pero no se diagnostica glaucoma solo con OCT: la OCT da una desviación estadística frente a una base normativa, y sus valores no son intercambiables entre equipos.

Otros tonómetros:

• El de rebote (iCare) no necesita anestesia y es útil en niños.

• El de no contacto sobreestima las PIO altas y no se recomienda para monitorizar el glaucoma.

• El ORA mide la histéresis corneal.

Hay que usar el mismo tonómetro en todo el seguimiento.

4.3. Perimetría

• La prueba recomendada es la perimetría automatizada estándar (SAP):

• umbral estático, estímulo blanco-sobre-blanco de tamaño III de Goldmann;

• en los 24° o 30° centrales (24-2 o 30-2);

• estrategias SITA (Humphrey) o dinámica (Octopus).

• Las pruebas de 10° detectan mejor la pérdida del campo central (la llamada «amenaza a la fijación»), pero la EGS no recomienda que sustituyan a las de 24°-30°. Se reservan sobre todo para los ojos en los que la estructura y la función no concuerdan.

• La perimetría cinética de Goldmann no sirve para la detección precoz.

• Estadiaje por la desviación media (MD), sistema simplificado de Hodapp-Parrish-Anderson y Mills:

4.4. Criterios de derivación

Según la guía NICE NG81, el profesional de atención primaria debe derivar si, tras repetir las medidas en otra visita (salvo urgencia), encuentra cualquiera de estos tres hallazgos:

• daño de la CNO en la biomicroscopía estereoscópica;

• defecto de CV compatible con glaucoma;

• PIO ≥ 24 mmHg con tonometría de tipo Goldmann.

No se deriva basándose solo en la tonometría de no contacto. Los resultados se adjuntan a la derivación. Con una PIO menor de 24 mmHg, el paciente sigue con sus revisiones habituales.

Fuente: European Glaucoma Society, «Terminología y pautas para el glaucoma, 6.ª edición» (2025), https://www.eugs.org/educational_materials/189 (también en Br J Ophthalmol, https://doi.org/10.1136/bjophthalmol-2025-egsguidelines); National Institute for Health and Care Excellence, «Glaucoma: diagnosis and management (NG81)», https://www.nice.org.uk/guidance/ng81.

5. Seguimiento

5.1. Qué se mide

• En cada revisión: agudeza visual, CV, papila y CFNR, tonometría, OCT y, en algunos casos, gonioscopia.

• El CV es la prueba más importante para detectar la progresión. Se hace con el mismo aparato y la misma estrategia y con análisis de progresión por software.

• La OCT detecta antes los cambios en la enfermedad leve, pero tiene un efecto suelo en la avanzada. Su análisis de progresión no sustituye al del CV.

5.2. Intervalos orientativos (EGS)

• En la HTO basta un CV cada 1-2 años.

• Intervalos menores de un año en la HTO o en el glaucoma estable raramente son coste-efectivos.

• El seguimiento se acorta si hay ojo único, enfermedad avanzada o pseudoexfoliación.

Fuente: European Glaucoma Society, «Terminología y pautas para el glaucoma, 6.ª edición» (2025), https://www.eugs.org/educational_materials/189 (también en Br J Ophthalmol, https://doi.org/10.1136/bjophthalmol-2025-egsguidelines).

6. Indicaciones terapéuticas actuales

6.1. Objetivo y PIO objetivo

• El fin del tratamiento es preservar la calidad de vida con la mínima discapacidad visual. Bajar la PIO es la única intervención que ha demostrado conservar la función visual.

• La PIO objetivo es el límite superior de PIO compatible con ese fin.

• Se fija al diagnóstico y para cada ojo.

• Se revisa en cada visita.

• Depende del estadio, la esperanza de vida, la PIO sin tratar, la tasa de progresión, la pseudoexfoliación, el CCT, el ojo adelfo y las preferencias del paciente.

• Valores orientativos de la EGS:

• En el EMGT, un descenso del 25 % redujo un 50 % el riesgo de progresión.

6.2. A quién tratar

• GPAA: siempre.

• HTO: si el riesgo de conversión es alto, teniendo en cuenta la esperanza de vida.

• La EGS aconseja ofrecer tratamiento si la PIO está repetidamente en la parte alta de los veinte, después de confirmar que está realmente elevada.

• NICE trata la HTO con PIO ≥ 24 mmHg si hay riesgo de discapacidad visual a lo largo de la vida.

• Sospecha con PIO normal: en general no se trata.

6.3. Tratamiento médico y láser

• Se empieza con monoterapia. Los más eficaces son los análogos de prostaglandinas (PGA): latanoprost, travoprost, tafluprost y bimatoprost.

• Bajan la PIO un 25-35 %.

• Se aplican una vez al día.

• Aumentan el drenaje uveoescleral.

• Orden de eficacia según la EGS: PGA > betabloqueantes no selectivos > inhibidores de la Rho cinasa > agonistas alfa-2 > betabloqueantes selectivos > inhibidores tópicos de la anhidrasa carbónica.

• Si el fármaco no es eficaz o no se tolera, se cambia en lugar de añadir otro.

• Si es eficaz pero insuficiente, se añade uno de otra clase, mejor en combinación fija. La más usada es PGA + timolol.

• Con PIO muy alta o daño avanzado puede empezarse directamente con una combinación.

• Conservantes. El más común es el cloruro de benzalconio, que daña la superficie ocular y puede reducir el éxito de la cirugía filtrante. Se prefieren colirios sin conservantes si hay intolerancia o el tratamiento es largo.

• Trabeculoplastia láser selectiva (SLT): primera línea en la HTO y en el GPAA leve o moderado.

• Ensayo LiGHT (718 pacientes): con SLT, el 74,2 % estaba sin gotas a los 3 años, con menos trabeculectomías y menos progresión a los 6 años (19,6 % frente a 26,8 %).

• NICE ofrece la SLT de 360° de entrada, salvo en el síndrome de dispersión pigmentaria.

• Datos técnicos: láser Nd:YAG Q-switched de 532 nm, spot de 400 µm. La ALT (láser de argón) usa un spot de 50 µm.

• Ambas son igual de eficaces: funcionan en el 80-85 % de los ojos y bajan la PIO un 20-25 %. El efecto decae con el tiempo y se puede repetir.

• Contraindicaciones (EGS): cierre angular, glaucoma neovascular, glaucoma uveítico, glaucoma juvenil de ángulo abierto y disgenesia del ángulo. Además, no hay evidencia de su eficacia en el glaucoma grave ni en el pigmentario.

6.4. Cirugía

La cirugía se indica cuando es improbable que los fármacos o el láser conserven la visión. No es un último recurso.

• Trabeculectomía.

• Es la más eficaz y la de elección en el glaucoma avanzado, incluso como primera intervención.

• Crea una fístula protegida hacia una ampolla subconjuntival, con mitomicina C o 5-fluorouracilo.

• Riesgos: hipotonía, blebitis o endoftalmitis y catarata.

• Cirugía no penetrante (esclerectomía profunda, viscocanalostomía): menos hipotonía, pero menor descenso de la PIO.

• Tubos de drenaje largos (Ahmed, Baerveldt…): tras el fracaso de la cirugía filtrante, cuando hay alto riesgo de que fracase y en los glaucomas secundarios.

• MIGS (cirugía de glaucoma mínimamente invasiva).

• Se hace sin ampolla y por vía ab interno, con un efecto modesto.

• Está indicada en el glaucoma leve o moderado y en la HTO, casi siempre junto con la facoemulsificación.

• No está indicada en el glaucoma avanzado ni en el que progresa rápido.

• Ciclodestrucción (con láser diodo o endoscópica): en los glaucomas refractarios.

La neuroprotección y los suplementos no sustituyen a bajar la PIO. Hay que vigilar siempre la adherencia y la técnica de instilación.

6.5. Tratamiento del cierre angular primario (EGS)

El tratamiento depende del estadio y de si hay catarata, y el láser o la cirugía suelen combinarse con fármacos.

• La EGS desaconseja la extracción del cristalino transparente en menores de 50 años con cierre angular y bajo riesgo de pérdida visual.

• Tras la ILP hay que repetir la gonioscopia.

• En el glaucoma por cierre angular, los análogos de prostaglandinas son la primera línea farmacológica, igual que en el GPAA.

Cierre angular agudo. Es una urgencia: PIO de 50-70 mmHg, dolor, visión borrosa con halos, náuseas, edema corneal y pupila en midriasis media arreactiva. Su manejo según la EGS tiene tres partes:

• Fármacos para bajar la PIO:

• acetazolamida inmediata si la PIO es ≥ 40 mmHg, mejor intravenosa;

• manitol intravenoso si la respuesta es insuficiente;

• supresores tópicos de la producción de humor acuoso;

• corticoides tópicos intensivos.

• Pilocarpina al 2 % si hay bloqueo pupilar. Se pospone hasta que la PIO baje de 40 mmHg, porque con el iris isquémico no actúa, y está contraindicada en los mecanismos inducidos por el cristalino.

• ILP en cuanto la córnea se aclare, y también en el ojo adelfo si es fáquico. Si no puede hacerse, las alternativas son la iridoplastia, la paracentesis, la iridectomía quirúrgica o el ciclodiodo.

Fuente: European Glaucoma Society, «Terminología y pautas para el glaucoma, 6.ª edición» (2025), https://www.eugs.org/educational_materials/189 (también en Br J Ophthalmol, https://doi.org/10.1136/bjophthalmol-2025-egsguidelines); National Institute for Health and Care Excellence, «Glaucoma: diagnosis and management (NG81)», https://www.nice.org.uk/guidance/ng81.

Lo esencial para el examen

• El GPAA es una neuropatía óptica crónica, progresiva e irreversible, con pérdida del anillo neurorretiniano y de la CFNR, defectos de CV y ángulo abierto normal. La PIO es un factor de riesgo, no un criterio diagnóstico.

• La PIO media es de 15-16 mmHg (DE 3), y el límite clásico, 21 mmHg (media + 2 DE).

• HTO: PIO > 21 mmHg sin tratamiento, con CV, papila y CFNR normales, ángulo abierto y sin causa secundaria.

• Sospecha de glaucoma: hallazgos sugestivos no concluyentes, con la PIO normal o alta. La AAO incluye la HTO en la sospecha; la EGS la separa.

• OHTS: el tratamiento redujo la conversión a 5 años del 9,5 % al 4,4 % (−50 %). Los factores de conversión son la edad, la PIO alta y el CCT fino.

• El CCT normal es de unos 540 ± 30 µm. La córnea fina infraestima la PIO, y no se recomienda corregirla con fórmulas.

• La GAT (3,06 mm) es el patrón de referencia. El tonómetro de no contacto no sirve para monitorizar, y NICE no deriva solo con él.

• La gonioscopia es imprescindible: el test de Van Herick no la sustituye.

• En la papila se valora el anillo (regla ISNT), las hemorragias de disco y la CFNR, no la E/P aislada. No se diagnostica glaucoma solo con OCT.

• SAP 24-2/30-2 con estímulo III de Goldmann. Estadiaje Humphrey: incipiente MD ≤ 6 dB, moderado 6-12 dB y avanzado > 12 dB.

• Derivación según NICE: daño de la CNO, defecto de CV o PIO ≥ 24 mmHg con Goldmann, repitiendo antes la medida.

• PIO objetivo orientativa: 18-20 mmHg (≥ 20 %) en el glaucoma inicial, 15-17 mmHg (≥ 30 %) en el moderado y 8-12 mmHg en el avanzado. Se fija para cada ojo y se revisa en cada visita.

• La primera línea es la monoterapia con PGA (25-35 %, una vez al día) o la SLT. Si el fármaco falla, se cambia; si es insuficiente, se añade otra clase, mejor en combinación fija.

• La trabeculectomía con mitomicina C es la cirugía más eficaz y la de elección en el glaucoma avanzado. Las MIGS se reservan para los casos leves o moderados.

• Mecanismos de la EGS: pretrabecular (cierre angular), trabecular y postrabecular. En el cierre angular, ILP en la sospecha de alto riesgo y en menores de 50 años; extracción del cristalino o ILP a partir de los 50 (EAGLE). El cierre agudo es una urgencia: acetazolamida, pilocarpina e ILP en los dos ojos.