Patología del segmento anterior: anejos oculares, vía lagrimal, esclera, conjuntiva y córnea

1. Patología de los anejos oculares: generalidades

Los anejos oculares son las estructuras que protegen y mantienen el globo: párpados, conjuntiva, aparato lagrimal (secretor y excretor), cejas y órbita. Se exploran con lámpara de hendidura, tinciones y pruebas lagrimales; el óptico-optometrista reconoce el cuadro, aconseja en lo leve y deriva al oftalmólogo, con la urgencia adecuada, lo que exige tratamiento médico o quirúrgico.

2. Anatomía de los párpados

• Capas, de fuera adentro: piel, músculo orbicular, septo orbitario (separa párpado y órbita), tarso y conjuntiva tarsal. Se agrupan en lámina anterior (piel y orbicular) y lámina posterior (tarso y conjuntiva), separadas en el borde por la línea gris.

• Tarso: unos 10 mm de altura en el párpado superior y unos 4-5 mm en el inferior; se fija a los rebordes orbitarios por los tendones cantales medial y lateral.

• Glándulas: de Meibomio (sebáceas, dentro del tarso, desembocan por detrás de la línea gris; producen la capa lipídica de la lágrima), de Zeis (sebáceas, anejas a los folículos de las pestañas) y de Moll (sudoríparas apocrinas del borde).

• Músculos:

• Orbicular de los párpados (nervio facial, VII): cierra los párpados y mueve la bomba lagrimal.

• Elevador del párpado superior (nervio motor ocular común, III): principal retractor; se inserta por su aponeurosis en el tarso y la piel (pliegue palpebral).

• Músculo de Müller (tarsal superior, inervación simpática): contribuye a elevar el párpado; su afectación explica la ptosis leve del síndrome de Horner.

• Posición normal: el borde del párpado superior cubre 1-2 mm de la córnea superior; el inferior queda a la altura del limbo inferior. La distancia margen-reflejo 1 (MRD1), del reflejo corneal al borde superior, es de unos 4-5 mm. La función del elevador es normal por encima de unos 12-15 mm.

Fuente: Knop E et al., «The international workshop on meibomian gland dysfunction: report of the subcommittee on anatomy, physiology, and pathophysiology of the meibomian gland», Invest Ophthalmol Vis Sci 2011;52:1938-78, PMID 21450915.

3. Patología palpebral no tumoral

3.1 Blefaritis

Inflamación crónica del borde palpebral, bilateral, con exacerbaciones y sin curación definitiva.

• Anterior: base de las pestañas. Estafilocócica (costras, collaretes, queratitis marginal), seborreica (escamas grasientas) y por Demodex (caspa cilíndrica en la base de la pestaña).

• Posterior: disfunción de las glándulas de Meibomio (DGM): orificios taponados, secreción espesa; causa ojo seco evaporativo; se asocia a rosácea.

• Tratamiento: higiene palpebral diaria (calor, masaje, limpieza); según el caso, antibióticos tópicos u orales (tetraciclinas, azitromicina), corticoides breves y, para Demodex, lotilaner 0,25 % en colirio (recogido en la guía estadounidense de la AAO; no figura en el nomenclátor de medicamentos autorizados en España, CIMA).

• Una blefaritis unilateral, que no responde al tratamiento o con pérdida de pestañas obliga a descartar carcinoma (sebáceo) y se deriva.

3.2 Orzuelo y chalación

• Orzuelo: infección aguda (Staphylococcus aureus) de una glándula: externo (Zeis o Moll, en el borde, con punta de pus junto a una pestaña) o interno (Meibomio). Doloroso. Compresas calientes; suele drenar solo.

• Chalación: granuloma lipídico crónico, no infeccioso, por retención de la secreción de una glándula de Meibomio. Nódulo indoloro en el tarso. Calor y masaje; si persiste, incisión y curetaje. El chalación recidivante en el mismo sitio se biopsia para descartar carcinoma de glándulas sebáceas.

3.3 Otras alteraciones

• Celulitis preseptal: edema y eritema palpebral sin proptosis, sin limitación de la motilidad y con visión normal. Celulitis orbitaria: con proptosis, dolor a los movimientos, oftalmoplejía, disminución de visión o defecto pupilar → urgencia hospitalaria.

• Herpes zóster oftálmico: la afectación de la punta de la nariz (signo de Hutchinson) predice afectación ocular → derivación.

• Alteraciones de las pestañas: triquiasis (pestañas de implantación normal mal dirigidas hacia el globo), distiquiasis (fila accesoria que sale por los orificios de Meibomio), madarosis (pérdida de pestañas) y poliosis (despigmentación).

• Dermatocalasia: exceso de piel palpebral por la edad.

Fuente: American Academy of Ophthalmology, «Blepharitis Preferred Practice Pattern», Ophthalmology 2024;131(4):P50-P86, PMID 38349296.

4. Anomalías de la posición y de la motilidad palpebral

4.1 Entropión

Inversión del borde palpebral hacia el globo; las pestañas rozan la córnea (queratitis, úlceras). Tipos: involutivo (senil, el más frecuente, por laxitud horizontal y desinserción de los retractores del párpado inferior), cicatricial (acortamiento de la lámina posterior: tracoma, quemaduras químicas, penfigoide), espástico (por irritación) y congénito. Tratamiento quirúrgico.

4.2 Ectropión

Eversión del borde, casi siempre inferior: lagrimeo (el punto lagrimal se separa del lago). Tipos: involutivo (el más frecuente), paralítico (parálisis facial), cicatricial (acortamiento de la lámina anterior), mecánico (tumores) y congénito.

4.3 Ptosis (blefaroptosis)

Caída del párpado superior (MRD1 reducido). Clasificación:

• Congénita miogénica: distrofia del elevador, con función del elevador reducida; riesgo de ambliopía si tapa el eje visual.

• Aponeurótica (involutiva, la más frecuente del adulto; también por lentes de contacto): función del elevador normal y pliegue palpebral alto.

• Neurogénica: parálisis del III par (ptosis con ojo desviado abajo y afuera y, si se afecta la pupila, midriasis → urgencia por posible aneurisma) y síndrome de Horner (ptosis leve, miosis y anhidrosis homolaterales, por lesión simpática).

• Miogénica adquirida / de la unión neuromuscular: miastenia gravis (ptosis variable y fatigable, empeora por la tarde, mejora con la prueba del hielo).

• Mecánica (tumores, edema) y pseudoptosis (dermatocalasia, enoftalmos, hipotropía).

4.4 Retracción palpebral y lagoftalmos

• Retracción: esclera visible sobre el limbo; causa más frecuente, la orbitopatía tiroidea.

• Lagoftalmos: cierre palpebral incompleto, sobre todo por parálisis facial (de Bell), con queratitis por exposición; el fenómeno de Bell (el ojo gira arriba al cerrar) protege la córnea.

4.5 Trastornos de la motilidad

• Blefaroespasmo esencial benigno: contracciones bilaterales involuntarias del orbicular; tratamiento con toxina botulínica.

• Espasmo hemifacial (unilateral, toda la hemicara) y mioquimia (fasciculaciones benignas del orbicular).

• Síndrome del párpado laxo (floppy eyelid): párpado superior muy laxo que se everte al dormir; se asocia a apnea obstructiva del sueño.

Fuente: Clauser L, Tieghi R, Galiè M, «Palpebral ptosis: clinical classification, differential diagnosis, and surgical guidelines: an overview», J Craniofac Surg 2006 (PMID 16633170), https://doi.org/10.1097/00001665-200603000-00008 (clasificación neurogénica, miogénica, aponeurótica y mecánica); Lim JM et al., «Relative incidence of blepharoptosis subtypes in an oculoplastics practice at a tertiary care center», Orbit 2013 (PMID 23662688), https://doi.org/10.3109/01676830.2013.788673 (la aponeurótica, la más frecuente: 60,2 %); Bulloch G et al., «Prevalence of Obstructive Sleep Apnea With Floppy Eyelid Syndrome: A Systematic Review and Meta-analysis», Ophthalmic Plast Reconstr Surg 2023 (PMID 36700854), https://doi.org/10.1097/IOP.0000000000002298 (apnea obstructiva del sueño en el 57,1 % de los pacientes con párpado laxo).

5. Anatomía de la vía lagrimal

5.1 Sistema secretor

• Glándula lagrimal principal, en la fosa superotemporal de la órbita, dividida por la expansión lateral de la aponeurosis del elevador en lóbulo orbitario y lóbulo palpebral; clásicamente considerada responsable de la secreción refleja, frente a la basal de las accesorias (división hoy discutida: ambas contribuyen).

• Glándulas accesorias de Krause y Wolfring (acuosas; clásicamente, la secreción basal), células caliciformes conjuntivales (mucina) y glándulas de Meibomio (lípidos).

• Inervación secretora parasimpática del nervio facial (VII); la sensitiva, del trigémino (V1).

• La película lagrimal tiene una capa lipídica externa (frena la evaporación) y una capa mucoacuosa (la de mayor grosor).

5.2 Sistema excretor

• Puntos lagrimales superior e inferior.

• Canalículos: porción vertical de unos 2 mm y horizontal de unos 8 mm; en la mayoría de las personas se unen en un canalículo común antes de entrar en el saco (válvula de Rosenmüller, que impide el reflujo).

• Saco lagrimal (fosa lagrimal) y conducto nasolagrimal, que desemboca en el meato inferior bajo la válvula de Hasner.

• El drenaje es activo: bomba lagrimal del orbicular con cada parpadeo.

Fuente: TFOS, «TFOS DEWS II Tear Film Report», Ocul Surf 2017;15:366-403, PMID 28736338.

6. Patología de las vías lagrimales y de la glándula lagrimal

6.1 Ojo seco (disfunción secretora y de la película)

Según el TFOS DEWS II (2017), el ojo seco es una enfermedad multifactorial de la superficie ocular caracterizada por la pérdida de la homeostasis de la película lagrimal, con síntomas oculares, en la que la inestabilidad e hiperosmolaridad lagrimal, la inflamación y daño de la superficie y las alteraciones neurosensoriales tienen papel etiológico. Se divide en por déficit acuoso (p. ej., síndrome de Sjögren) y evaporativo (sobre todo por DGM), que pueden coexistir. Para el diagnóstico propone síntomas (OSDI ≥ 13 o DEQ-5 ≥ 6) más al menos un signo: tiempo de ruptura lagrimal no invasivo < 10 s, osmolaridad ≥ 308 mOsm/l o diferencia entre ojos > 8, o tinción de la superficie. La prueba de Schirmer (5 minutos) valora la secreción acuosa.

6.2 Glándula lagrimal

• Dacrioadenitis aguda: dolor, tumefacción y eritema del tercio externo del párpado superior, que adopta forma de «S»; vírica (parotiditis, virus de Epstein-Barr) o bacteriana.

• Dacrioadenitis crónica: sarcoidosis, enfermedad por IgG4.

• Los tumores de la glándula producen masa superotemporal y desplazamiento del globo hacia abajo y adentro → derivación.

6.3 Vía excretora

• Epífora (rebosamiento por mal drenaje) frente a lagrimeo reflejo (hipersecreción por irritación, p. ej., en el ojo seco).

• Obstrucción congénita del conducto nasolagrimal: membrana persistente en la válvula de Hasner. Alta tasa de resolución espontánea: en lactantes de 6 a menos de 10 meses tratados con masaje del saco y antibiótico tópico si hay secreción, se resolvió en el 66 % en 6 meses; si persiste, sondaje de la vía.

• Obstrucción adquirida (más frecuente en mujeres mayores): se trata con dacriocistorrinostomía (DCR).

• Dacriocistitis aguda: infección del saco con tumefacción dolorosa por debajo del tendón cantal medial; antibióticos sistémicos y derivación urgente; la crónica produce reflujo de material mucopurulento al presionar el saco.

• Canaliculitis (con frecuencia por Actinomyces): punto lagrimal engrosado y evertido, salida de concreciones.

• Exploración: prueba de desaparición del colorante (fluoresceína en el fondo de saco; su persistencia a los 5 minutos indica mal drenaje), pruebas de Jones e irrigación de la vía.

6.4 Derivación

Urgente: dacriocistitis aguda, celulitis, masa de la glándula o del saco (sobre todo con sangre en la lágrima). Ordinaria: epífora persistente, obstrucción congénita que no se resuelve, ojo seco grave o sospecha de Sjögren.

Fuente: TFOS, «TFOS DEWS II Definition and Classification Report», Ocul Surf 2017;15:276-83, PMID 28736335; TFOS, «TFOS DEWS II Diagnostic Methodology report», Ocul Surf 2017;15:539-74, PMID 28736342; Pediatric Eye Disease Investigator Group, «Resolution of congenital nasolacrimal duct obstruction with nonsurgical management», Arch Ophthalmol 2012;130:730-4, PMID 22801833.

7. Patología de la esclera y la epiesclera

7.1 Generalidades y anatomofisiología

• La esclera es la capa externa fibrosa, opaca y blanca (colágeno tipo I dispuesto irregularmente), poco vascularizada. Su grosor varía: unos 1 mm en el polo posterior, más fina (≈ 0,3 mm) por detrás de las inserciones de los rectos.

• La epiesclera es una capa de tejido conectivo muy vascularizada entre la esclera y la cápsula de Tenon, con un plexo superficial (radial, móvil) y un plexo profundo (pegado a la esclera).

7.2 Epiescleritis

• Inflamación benigna y autolimitada, frecuente en adultos jóvenes, a menudo idiopática y recurrente; ocasionalmente asociada a enfermedades sistémicas.

• Molestia leve, enrojecimiento sectorial (rosado-rojo brillante) o difuso; formas simple y nodular (nódulo móvil sobre la esclera).

• Los vasos se blanquean con fenilefrina tópica y son móviles; la visión es normal.

7.3 Escleritis

• Inflamación grave, con dolor intenso, profundo, que irradia (frente, mandíbula) y despierta por la noche; dolor a la palpación del globo.

• Color rojo violáceo; los vasos no se blanquean con fenilefrina; puede haber pérdida de visión.

• Clasificación de Watson y Hayreh: anterior —difusa (la más frecuente y benigna), nodular y necrotizante con inflamación (la más grave) o sin inflamación (escleromalacia perforante, en la artritis reumatoide de larga evolución)— y posterior (dolor, pliegues coroideos, desprendimiento exudativo, edema de papila).

• Asociaciones: con frecuencia enfermedad sistémica, sobre todo artritis reumatoide; también granulomatosis con poliangeítis, policondritis recidivante, lupus, enfermedad inflamatoria intestinal; e infecciosas (herpes zóster).

• Tratamiento sistémico por el oftalmólogo.

• La esclera azul (adelgazada, deja ver la úvea) se asocia a osteogénesis imperfecta y a otras colagenopatías.

7.4 Fundamentos de derivación

Se deriva con urgencia toda sospecha de escleritis, adelgazamiento escleral o pérdida de visión. La epiescleritis típica se maneja con frío y lubricantes y se deriva si recurre, no mejora o hay duda con la escleritis.

Fuente: Watson PG, Hayreh SS, «Scleritis and episcleritis», Br J Ophthalmol 1976;60:163-91, PMID 1268179.

8. Patología de la conjuntiva

8.1 Anatomía

• Mucosa transparente que recubre la cara posterior de los párpados (conjuntiva tarsal o palpebral), los fondos de saco o fórnices y el globo hasta el limbo (conjuntiva bulbar). En el canto interno forma el pliegue semilunar y la carúncula.

• Epitelio estratificado no queratinizado con células caliciformes (mucina); estroma con una capa adenoide (tejido linfoide, que no se desarrolla hasta pasados los primeros meses de vida: por eso el recién nacido no forma folículos) y una capa fibrosa profunda.

8.2 Signos conjuntivales

• Hiperemia conjuntival (máxima en fondos de saco) frente a inyección ciliar (periquerática, violácea, típica de queratitis, uveítis y glaucoma agudo).

• Secreción: acuosa (vírica, alérgica), mucosa (alérgica, ojo seco), mucopurulenta/purulenta (bacteriana).

• Papilas (núcleo vascular central; alérgicas y bacterianas; gigantes > 1 mm en la vernal y por lentes de contacto) y folículos (agregados linfoides, centro avascular; víricos, clamidia, tóxicos).

• Quemosis, membranas y seudomembranas, adenopatía preauricular (vírica, clamidia, gonocócica).

8.3 Conjuntivitis bacteriana

• Secreción mucopurulenta, párpados pegados al despertar, inicio en un ojo; agentes: Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae (niños) y Moraxella.

• La forma leve suele ser autolimitada; los antibióticos tópicos de amplio espectro acortan la evolución y ningún antibiótico ha demostrado ser superior.

• Hiperaguda gonocócica (Neisseria gonorrhoeae): secreción purulenta abundante, quemosis, riesgo de perforación corneal → tratamiento sistémico inmediato (ceftriaxona).

• Por clamidia (Chlamydia trachomatis serotipos D-K, de transmisión sexual): folicular crónica (> 2-3 semanas) con adenopatía; tratamiento sistémico y de la pareja. El tracoma (serotipos A-C) causa cicatrización, entropión y triquiasis.

• Oftalmía neonatal: la profilaxis estándar es la pomada de eritromicina al 0,5 %.

8.4 Conjuntivitis vírica

• La más frecuente en adultos: adenovirus. Secreción acuosa, folículos en el tarso inferior, adenopatía preauricular, a menudo bilateral sucesiva y tras catarro. Formas: queratoconjuntivitis epidémica (con infiltrados subepiteliales) y fiebre faringoconjuntival.

• Muy contagiosa: se recomienda evitar el contacto durante 10-14 días desde el inicio, lavado de manos y desinfección del instrumental (tonómetros con lejía diluida 1:10).

• No hay tratamiento antivírico demostrado: lágrimas artificiales, frío, antihistamínicos; evitar antibióticos; los corticoides tópicos se reservan, bajo control oftalmológico, para formas graves (membranas, infiltrados con baja visión).

• Herpes simple: unilateral, vesículas palpebrales, posible queratitis dendrítica → derivación; contraindicados los corticoides sin cobertura antivírica.

8.5 Conjuntivitis alérgica

• Picor como síntoma guía, hiperemia, quemosis, secreción acuosa o mucosa, papilas. Mecanismo de hipersensibilidad tipo I (IgE).

• Estacional (pólenes) y perenne (ácaros, epitelios): las más frecuentes.

• Queratoconjuntivitis vernal: niños y jóvenes, más en varones y climas cálidos; papilas gigantes «en empedrado» tarsales, nódulos de Horner-Trantas limbares, úlcera en escudo.

• Queratoconjuntivitis atópica: adultos con dermatitis atópica; crónica y cicatricial.

• Conjuntivitis papilar gigante: por lentes de contacto, prótesis o suturas.

• Tratamiento: evitar el alérgeno y no frotarse, frío, lágrimas refrigeradas; antihistamínicos H1 tópicos y fármacos de doble acción antihistamínica y estabilizadora del mastocito (olopatadina, ketotifeno, azelastina); estabilizadores del mastocito (cromoglicato); vasoconstrictores solo breves (efecto rebote); corticoides tópicos y ciclosporina en las formas graves, siempre por el oftalmólogo.

8.6 Conjuntivitis tóxica (medicamentosa)

• Reacción a fármacos tópicos y, sobre todo, a sus conservantes (cloruro de benzalconio): aminoglucósidos, antivíricos, hipotensores oculares (la brimonidina produce además conjuntivitis folicular alérgica), anestésicos.

• Reacción papilar o folicular, de predominio inferior y nasal, con queratitis punteada; mejora al retirar el agente o cambiar a formulaciones sin conservantes.

• Las causticaciones químicas (álcalis, ácidos) son una emergencia: lavado inmediato y abundante y derivación.

8.7 Derivación

Se deriva ante pérdida de visión, dolor moderado o intenso, secreción purulenta abundante, afectación corneal, cicatrización conjuntival, falta de respuesta, recurrencias, antecedente de herpes, inmunodepresión, recién nacidos y portadores de lentes de contacto con ojo rojo doloroso. Una conjuntivitis crónica unilateral rebelde obliga a descartar tumores.

Fuente: American Academy of Ophthalmology, «Conjunctivitis Preferred Practice Pattern», Ophthalmology 2024;131(4), PMID 38349304.

9. Patología de la córnea

9.1 Recuerdo anatómico

• Diámetro de unos 11,5-12 mm horizontal y algo menos en vertical; espesor central de unos 0,5-0,55 mm, mayor en la periferia; aporta unos 43 D, alrededor de dos tercios del poder refractivo del ojo; avascular y la estructura más inervada del cuerpo (nervios ciliares, rama oftálmica del trigémino).

• Capas: epitelio (se regenera), capa de Bowman (no se regenera: deja cicatriz), estroma (≈ 90 % del espesor), membrana de Descemet y endotelio (monocapa que no se divide; mantiene la deturgescencia; su pérdida produce edema).

9.2 Queratitis infecciosa

• Bacteriana: infiltrado blanco con defecto epitelial, dolor, fotofobia, secreción, reacción en cámara anterior (hasta hipopion). El principal factor de riesgo es el uso de lentes de contacto (Pseudomonas aeruginosa). Urgencia: retirar la lente, no ocluir, derivar el mismo día para cultivo y antibióticos tópicos intensivos.

• Fúngica: tras traumatismo vegetal (hongos filamentosos como Fusarium y Aspergillus) o en superficies enfermas (Candida); infiltrado de bordes plumosos y lesiones satélite.

• Por Acanthamoeba: portadores de lentes de contacto con exposición al agua; dolor desproporcionado, perineuritis radial e infiltrado en anillo.

• Herpética (virus herpes simple): úlcera dendrítica con bulbos terminales que se tiñe con fluoresceína, hipoestesia corneal; los corticoides están contraindicados en la epitelial.

9.3 Otras queratopatías

• Erosión corneal recidivante: dolor al despertar, tras abrasión previa o por distrofia de la membrana basal epitelial.

• Queratitis marginal por hipersensibilidad estafilocócica (infiltrados periféricos con zona clara respecto al limbo) y flictenulosis.

• Queratopatía neurotrófica (pérdida de sensibilidad) y por exposición (lagoftalmos).

• Degeneraciones: arco senil (lipídico; en menores de 40-50 años obliga a valorar los lípidos), queratopatía en banda (calcio, interpalpebral).

9.4 Ectasias corneales

• Queratocono: adelgazamiento no inflamatorio y protrusión cónica, bilateral y asimétrico, con astigmatismo irregular y miopía; comienza en la adolescencia. Se asocia a frotamiento ocular y atopia. El Consenso Global sobre queratocono y enfermedades ectásicas (2015) exige para el diagnóstico elevación posterior anómala, distribución anómala del espesor y adelgazamiento no inflamatorio. Signos: estrías de Vogt, anillo de Fleischer (hierro), signo de Munson, hidrops agudo. Tratamiento: gafas, lentes de contacto rígidas, entrecruzamiento del colágeno (cross-linking) con riboflavina y luz ultravioleta para frenar la progresión, anillos intraestromales y queratoplastia.

• Degeneración marginal pelúcida: adelgazamiento en banda inferior a 1-2 mm del limbo, con astigmatismo contra la regla.

9.5 Distrofias corneales

Enfermedades hereditarias, bilaterales y no inflamatorias. La clasificación IC3D (International Committee for the Classification of Corneal Dystrophies, 3.ª edición, 2024) las agrupa en epiteliales y subepiteliales, epitelioestromales relacionadas con TGFBI (Reis-Bücklers, Thiel-Behnke, reticular, granular), estromales (macular, autosómica recesiva) y endoteliales (distrofia endotelial de Fuchs: gutas —guttae—, edema y visión borrosa peor por la mañana; se trata con queratoplastia endotelial).

9.6 Derivación

Urgente: úlcera o infiltrado, queratitis herpética, perforación (Seidel positivo), hidrops o causticación. Preferente: sospecha o progresión de queratocono (candidato a cross-linking) y distrofias con pérdida visual.

Fuente: American Academy of Ophthalmology, «Bacterial Keratitis Preferred Practice Pattern», Ophthalmology 2024;131(4):P87-P133, PMID 38349295; Gomes JA et al., «Global consensus on keratoconus and ectatic diseases», Cornea 2015;34:359-69, PMID 25738235; Weiss JS et al., «IC3D Classification of Corneal Dystrophies — Edition 3», Cornea 2024;43:466-527, PMID 38359414.

Lo esencial para el examen

• Párpado: lámina anterior (piel, orbicular) y posterior (tarso, conjuntiva), separadas por la línea gris.

• Orbicular = VII (cierra); elevador = III; Müller = simpático: Horner = ptosis leve + miosis + anhidrosis.

• Orzuelo = infección aguda; chalación = granuloma lipídico crónico de Meibomio; el recidivante se biopsia.

• Entropión y ectropión más frecuentes: involutivos; ptosis aponeurótica con elevador normal, congénita con elevador reducido, miastenia fatigable.

• Glándula lagrimal superotemporal; Krause y Wolfring = secreción basal (división clásica); canalículo 2 + 8 mm; conducto nasolagrimal al meato inferior (Hasner).

• TFOS DEWS II: ojo seco por déficit acuoso y evaporativo; OSDI ≥ 13 + NIBUT < 10 s, osmolaridad ≥ 308 o tinción.

• Obstrucción nasolagrimal congénita: masaje y espera (66 % resuelta en 6 meses); adquirida → DCR; dacriocistitis aguda → derivación urgente.

• Epiescleritis: benigna, blanquea con fenilefrina; escleritis: dolor intenso nocturno, violácea, no blanquea, ligada a artritis reumatoide → derivación.

• Papilas (núcleo vascular): alergia, bacteriana; folículos (linfoides): vírica, clamidia, tóxica.

• Bacteriana mucopurulenta y autolimitada; gonocócica hiperaguda → tratamiento sistémico urgente.

• Adenovirus: acuosa, folículos, adenopatía preauricular, contagio 10-14 días, sin antibióticos. Alérgica: picor; vernal con Horner-Trantas.

• Tóxica: conservantes (benzalconio), predominio inferior; se retira el fármaco.

• Queratitis en portador de lentes de contacto = urgencia; dendrita herpética sin corticoides; queratocono con Fleischer, Vogt, Munson y cross-linking; Fuchs = gutas y edema matutino.