Tema 13 (parte específica). Fisioterapia en patología neurológica del sistema nervioso central

Epígrafe oficial: Fisioterapia en patología neurológica del sistema nervioso central: valoración fisioterapéutica y objetivos fisioterápicos. Técnicas y métodos de tratamiento fisioterapéutico en las patologías más frecuentes del sistema nervioso central: síndromes neurológicos, lesiones de la médula espinal, lesiones cerebrales.

1. Bases neuroanatómicas para la valoración

1.1. Vías motoras y sensitivas

La motricidad voluntaria depende de la vía piramidal (haces corticoespinal y corticobulbar). Junto a ella actúan las vías motoras somáticas extrapiramidales o descendentes del tronco: tracto reticuloespinal, tracto rubroespinal, vestibuloespinal y tectoespinal, que regulan tono, postura y movimientos automáticos.

El sistema lemniscal (columna dorsal–lemnisco medial) no es una vía motora: es una vía sensitiva ascendente que conduce la sensibilidad táctil fina, vibratoria y propioceptiva consciente. Su lesión (cordón posterior) produce ataxia sensitiva con signo de Romberg positivo.

1.2. Pares craneales de interés

• V par, trigémino: nervio mixto, principalmente sensitivo (sensibilidad de la cara); su raíz motora inerva los músculos masticadores.

• VII par, facial: de él depende la expresión de la mímica facial.

• VIII par, estatoacústico (vestibulococlear): tiene una rama coclear (audición) y una rama vestibular (equilibrio).

• Deglución: intervienen sobre todo el glosofaríngeo (IX), el vago (X) y el hipogloso (XII), además del V y el VII. La porción espinal del accesorio (XI) inerva el esternocleidomastoideo y el trapecio y no interviene en la deglución (la «raíz craneal» que describía la anatomía clásica se considera hoy parte del vago); por eso no es correcto afirmar que «el glosofaríngeo y el espinal contribuyen en la deglución».

1.3. Tono muscular

• Espasticidad: hipertonía por lesión de la vía piramidal (primera motoneurona); es velocidad-dependiente: cuanto más rápido es el estiramiento pasivo, mayor resistencia (fenómeno de «navaja de muelle»). Por tanto, es falso que «la espasticidad no depende de la velocidad».

• Rigidez: hipertonía extrapiramidal (Parkinson); la resistencia es igual en todo el rango de movimiento y no depende de la velocidad («tubo de plomo», con o sin «rueda dentada»).

• Paratonía (gegenhalten): en lesiones frontales difusas y demencias; la hipertonía solo aparece al movilizar pasivamente y aumenta cuanto más se intenta mover.

Fuente: Pandyan AD. et al., «Spasticity: clinical perceptions, neurological realities and meaningful measurement», Disabil Rehabil 2005, https://doi.org/10.1080/09638280400014576.

2. Valoración fisioterapéutica y objetivos

2.1. Valoración

1. Anamnesis y revisión de pruebas de imagen y diagnóstico médico.

2. Exploración del tono: la escala de Ashworth modificada (Bohannon y Smith, 1987; grados 0, 1, 1+, 2, 3 y 4) es la escala más utilizada para medir la espasticidad. Complementos: escala de Tardieu (añade la velocidad del estiramiento) y la escala de Penn (frecuencia de espasmos).

3. Fuerza y control motor: balance muscular (Daniels, MRC 0-5), sinergias y patrones.

4. Sensibilidad superficial y profunda; reflejos osteotendinosos, signo de Babinski (afectación piramidal).

5. Equilibrio y marcha: escala de Berg (equilibrio, 14 ítems), Tinetti, Timed Up and Go, 10 metros.

6. Funcionalidad: índice de Barthel, FIM.

7. Escalas específicas por patología: NIHSS (gravedad del ictus en fase aguda), escala de Kurtzke/EDSS (esclerosis múltiple), Hoehn y Yahr y UPDRS (Parkinson), ASIA/ISNCSCI (lesión medular).

8. Cognición, lenguaje y deglución: en la afasia de Broca (lesión del hemisferio izquierdo dominante, área frontal inferior) la comprensión está relativamente conservada y la expresión es poco fluida; en la de Wernicke se altera la comprensión con habla fluida. La dificultad para encontrar palabras se llama anomia.

2.2. Objetivos fisioterápicos

• Prevenir complicaciones: úlceras, contracturas, retracciones, hombro doloroso, complicaciones respiratorias, trombosis.

• Normalizar en lo posible el tono y controlar la espasticidad.

• Facilitar el control postural y el movimiento selectivo; recuperar sensibilidad y propiocepción.

• Reeducar equilibrio, transferencias y marcha; entrenar el uso de ayudas técnicas y ortesis.

• Lograr la máxima independencia funcional y educar al paciente y la familia.

Fuente: Bohannon RW, Smith MB, «Interrater reliability of a modified Ashworth scale of muscle spasticity», Phys Ther 1987, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3809245/.

3. Síndromes neurológicos

3.1. Síndrome piramidal

Lesión de primera motoneurona: parálisis o paresia, espasticidad, hiperreflexia, Babinski y pérdida de movimientos selectivos. El ejemplo típico es la hemiplejia, que es un síndrome de origen piramidal; en cambio Parkinson, atetosis y corea son síndromes extrapiramidales.

En el hemipléjico es característico el patrón espástico: miembro superior con retracción y descenso de la escápula, aducción y rotación interna de hombro, flexión de codo, pronación, flexión de muñeca y dedos; miembro inferior con hemipelvis retraída y elevada, extensión de cadera y rodilla y flexión plantar con inversión del pie (marcha en segador).

3.2. Síndromes extrapiramidales

• Enfermedad de Parkinson: tétrada de temblor de reposo, rigidez, acinesia/bradicinesia e inestabilidad postural. Es decir, cursa con acinesias (no con hipotonía, temblor intencional ni hipercinesias). Marcha festinante, a pequeños pasos, con congelaciones.

• Corea: movimientos involuntarios rápidos, breves, arrítmicos (hipercinesia).

• Atetosis: se caracteriza por movimientos lentos, arrítmicos, de poca amplitud, incesantes; la contracción simultánea de los músculos agonistas y antagonistas explica la lentitud de estos movimientos anormales. Hay que distinguirla de la distonía, en la que la contracción involuntaria de grupos musculares fija un miembro o el eje corporal en actitudes particulares, con un esquema idéntico en un mismo paciente.

3.3. Síndrome cerebeloso y vestibular

• Cerebeloso: ataxia, dismetría, adiadococinesia, temblor intencional, hipotonía, marcha atáxica con aumento de la base de sustentación.

• Vestibular: vértigo, nistagmo y marcha vestibular (lateropulsión hacia el lado lesionado, desviación en estrella de Babinski-Weil). Es la marcha característica del síndrome de Ménière, que asocia vértigo, hipoacusia y acúfenos.

3.4. Control motor: feedforward y feedback

El feedforward (control anticipatorio) es el proceso de reprogramación neurológica que permite una anticipación al evento que se presenta, que al ser reconocido, genera una respuesta motriz más eficiente y susceptible de éxito (ajustes posturales anticipatorios). El feedback corrige el movimiento a partir de la información sensitiva una vez iniciado.

Fuente: NINDS, «Parkinson's Disease», https://www.ninds.nih.gov/health-information/disorders/parkinsons-disease; NIDCD, «Ménière's Disease», https://www.nidcd.nih.gov/health/menieres-disease.

4. Lesiones de la médula espinal

4.1. Clasificación ASIA (ISNCSCI)

La valoración se hace con los estándares de la American Spinal Injury Association: nivel sensitivo (28 dermatomas, tacto ligero y pinchazo), nivel motor (10 músculos clave, 0-5) y escala de deficiencia AIS:

• ASIA A (completa): sin función sensitiva ni motora en los segmentos sacros S4-S5.

• ASIA B (incompleta sensitiva): preservación sensitiva sacra sin contracción anal voluntaria ni función motora en más de tres niveles por debajo del nivel motor en ningún lado.

• ASIA C (incompleta motora): hay contracción anal voluntaria o función motora más de tres niveles por debajo del nivel motor, y menos de la mitad de los músculos clave por debajo del nivel neurológico tienen balance ≥3.

• ASIA D (incompleta motora): mismos requisitos de incompleta motora, con al menos la mitad de los músculos clave por debajo del nivel neurológico con balance ≥3.

• ASIA E: normal.

4.2. Nivel lesional y musculatura

Los músculos clave del miembro inferior son: L2 flexores de cadera (psoas), L3 extensores de rodilla (cuádriceps, L2-L4), L4 dorsiflexores, L5 extensor largo del primer dedo y S1 flexores plantares (tríceps sural, S1-S2). El glúteo mayor depende del nervio glúteo inferior (L5-S2). En una lesión medular completa a nivel L2, la musculatura del tronco y de la pared abdominal se conserva, incluido el cuadrado lumbar (nervio subcostal y ramos anteriores de T12 a L4, con predominio de T12-L2), que conserva su inervación principal y no está afectado; sí quedan afectados cuádriceps, glúteo mayor y tríceps sural. En las lesiones dorsales bajas y lumbares altas (T12-L2), el cuadrado lumbar conservado es clave para la elevación de la pelvis en la marcha con ortesis.

4.3. Tratamiento

• Fase aguda: cambios posturales, cuidado de la piel, fisioterapia respiratoria (especialmente en tetraplejia, por afectación diafragmática por encima de C4 e intercostal), movilizaciones pasivas, prevención de contracturas y de trombosis.

• Fase de rehabilitación: potenciación de la musculatura conservada (dorsal ancho, tríceps, cintura escapular), equilibrio en sedestación, transferencias, manejo de silla de ruedas, bipedestación en plano inclinado y marcha con ortesis (KAFO, RGO) según nivel. Control de la espasticidad y de la disreflexia autonómica (lesiones ≥T6).

Fuente: American Spinal Injury Association (ASIA) e ISCoS, «International Standards for Neurological Classification of Spinal Cord Injury: Revised 2019», Top Spinal Cord Inj Rehabil 2021, https://doi.org/10.46292/sci2702-1.

5. Lesiones cerebrales y otras patologías frecuentes del SNC

5.1. Esclerosis múltiple

Es una enfermedad desmielinizante, inflamatoria y neurodegenerativa del sistema nervioso central, de base autoinmune, más frecuente en mujeres jóvenes. Formas: remitente-recurrente, secundaria progresiva y primaria progresiva. Síntomas: fatiga, alteraciones visuales, debilidad, espasticidad, ataxia, trastornos sensitivos y esfinterianos, y sensibilidad al calor (fenómeno de Uhthoff).

El signo de Lhermitte es la sensación de calambre o descarga eléctrica que desciende caudalmente desde la región cervical al flexionar el cuello; indica lesión del cordón posterior y es típico de la esclerosis múltiple.

La escala de Kurtzke (EDSS, Expanded Disability Status Scale, de 0 a 10 en intervalos de 0,5) se utiliza para la esclerosis múltiple. Tratamiento fisioterápico: ejercicio aeróbico y de fuerza dosificado, gestión de la fatiga, equilibrio, control de la espasticidad, evitar el sobrecalentamiento.

5.2. Ictus y daño cerebral adquirido

Valoración de gravedad con NIHSS, motora con Fugl-Meyer, y del tono con Ashworth modificada. Tratamiento en fases: aguda (posicionamiento, prevención del hombro doloroso), subaguda (control de tronco, transferencias, marcha) y crónica (mantenimiento y terapias específicas).

Traumatismo craneoencefálico (TCE). El nivel de conciencia se valora con la escala de coma de Glasgow (Teasdale y Jennett, 1974), que suma tres respuestas —apertura ocular, respuesta verbal y respuesta motora— y va de 3 a 15 puntos. Por gravedad, el TCE se clasifica en leve (13-15), moderado (9-12) y grave (≤8). La fisioterapia se adapta a la fase:

• Fase aguda (UCI, paciente en coma o con baja respuesta): posicionamiento y cambios posturales, fisioterapia respiratoria, movilizaciones pasivas, prevención de contracturas, úlceras y deformidades, y estimulación sensorial.

• Fase subaguda (recuperación de la conciencia): control de cabeza y tronco, sedestación y bipedestación progresivas, transferencias y reeducación de la marcha, tratando a la vez la espasticidad, la ataxia y los déficits de equilibrio.

• Fase crónica: mantenimiento funcional y reintegración en las actividades diarias, en coordinación con terapia ocupacional, logopedia y neuropsicología, porque los trastornos cognitivos y conductuales condicionan el aprendizaje motor.

5.3. Enfermedad de Parkinson: tratamiento fisioterápico

La revisión de evidencia de Keus y cols. (2007), base de la guía europea de fisioterapia en la enfermedad de Parkinson, identifica seis áreas de trabajo —transferencias, postura, alcance y prensión, equilibrio, marcha y capacidad física— y cuatro recomendaciones con respaldo de varios ensayos:

• Estrategias de señales externas (cueing) para mejorar la marcha: auditivas (metrónomo, ritmo), visuales (líneas en el suelo) o táctiles, que ayudan a ampliar el paso y a superar los bloqueos o congelaciones.

• Estrategias cognitivas de movimiento para las transferencias: descomponer una actividad compleja (levantarse, girarse en la cama) en pasos simples ejecutados de forma consciente.

• Ejercicios de equilibrio, con prevención de caídas.

• Entrenamiento de la movilidad articular y de la fuerza muscular para mejorar la capacidad física.

5.4. Métodos de tratamiento

• Concepto Bobath: facilitación del movimiento normal e inhibición de patrones anormales mediante puntos clave de control.

• Facilitación neuromuscular propioceptiva (Kabat): patrones diagonales en espiral con estímulos propioceptivos.

• Método Brunnstrom: utiliza las sinergias y describe estadios de recuperación.

• Método de Rood: estimulación sensorial para modular el tono.

• Ejercicio terapéutico cognoscitivo (Perfetti): el paciente resuelve problemas perceptivos con atención, habitualmente sin control visual (con los ojos cerrados) para centrarse en la información somestésica. Se organiza en tres grados:

• Primer grado: el paciente no realiza movimiento activo; su objetivo es luchar para controlar los problemas de la espasticidad, es decir, controlar la reacción anormal al estiramiento.

• Segundo grado: movimiento activo asistido; busca controlar la irradiación anormal.

• Tercer grado: movimiento activo; control del reclutamiento de unidades motoras.

Los grados son progresivos: para pasar al segundo hay que haber superado el primero.

• Terapia de restricción del lado sano (CIMT), entrenamiento orientado a tareas, terapia en espejo, robótica y realidad virtual.

Fuente: Kurtzke JF, «Rating neurologic impairment in multiple sclerosis: an expanded disability status scale (EDSS)», Neurology 1983, https://doi.org/10.1212/wnl.33.11.1444; Teasdale G, Jennett B, «Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale», Lancet 1974, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/4136544/; Keus SH. et al., «Evidence-based analysis of physical therapy in Parkinson's disease with recommendations for practice and research», Mov Disord 2007, https://doi.org/10.1002/mds.21244.

Lo esencial para el examen

• El sistema lemniscal es sensitivo, no motor; reticuloespinal y rubroespinal son vías motoras somáticas.

• La espasticidad es velocidad-dependiente y piramidal; la rigidez es igual en todo el recorrido; la paratonía solo aparece al movilizar pasivamente.

• La escala más utilizada para la espasticidad es la Ashworth modificada.

• Parkinson cursa con acinesias, rigidez y temblor de reposo.

• Hemiplejia = síndrome piramidal; atetosis y corea son extrapiramidales.

• Atetosis: movimientos lentos, arrítmicos, de poca amplitud, incesantes, por co-contracción agonista/antagonista.

• Ménière: marcha vestibular.

• El espinal (XI) no interviene en la deglución; el trigémino es principalmente sensitivo; el VII da la mímica.

• Esclerosis múltiple: desmielinizante, inflamatoria y neurodegenerativa del SNC; Lhermitte al flexionar el cuello; Kurtzke/EDSS.

• Feedforward = anticipación al evento.

• TCE: Glasgow 3-15 (leve 13-15, moderado 9-12, grave ≤8). Parkinson: cueing para la marcha, estrategias cognitivas para las transferencias, equilibrio y fuerza.

• ASIA B: preservación sensitiva sacra sin contracción anal voluntaria ni motricidad más de tres niveles bajo el nivel motor.

• En lesión completa L2 se conserva el cuadrado lumbar.

• Perfetti: primer grado controla la espasticidad (reacción anormal al estiramiento).