Tema 46. Valoración y cuidados de enfermería a personas con problemas hematológicos: anemias, síndromes hemorrágicos, insuficiencias medulares. Transfusiones

1. Introducción y recuerdo fisiológico

La sangre está formada por elementos celulares (eritrocitos, leucocitos y plaquetas), originados en la médula ósea mediante la hematopoyesis a partir de una célula madre pluripotencial, y por el plasma.

• Eritrocitos: transportan oxígeno mediante la hemoglobina (Hb). Valores normales orientativos: Hb 13,5-17,5 g/dl (varón) y 12-16 g/dl (mujer).

• Leucocitos: defensa inmunitaria (neutrófilos, linfocitos, monocitos, eosinófilos, basófilos); 4.000-11.000/mm³.

• Plaquetas: hemostasia primaria; 150.000-400.000/mm³.

Este tema aborda tres bloques fisiopatológicos —anemias, insuficiencias medulares y síndromes hemorrágicos— y el procedimiento de soporte clave, la transfusión sanguínea, con los grupos ABO y Rh y las pruebas de compatibilidad.

2. Anemias

2.1 Concepto y clasificación

La anemia es la disminución de la masa eritrocitaria o de la Hb por debajo de los valores normales para edad y sexo, con reducción del transporte de oxígeno. Se clasifica según el VCM (microcítica, normocítica, macrocítica) y según el mecanismo: defecto de producción (carenciales, aplásicas, enfermedad crónica), destrucción aumentada (hemolíticas) o pérdidas (hemorragia).

2.2 Anemia ferropénica

La más frecuente. Por déficit de hierro (pérdidas crónicas, aporte insuficiente, mayor demanda). Microcítica-hipocrómica, con ferritina y sideremia bajas. Puede añadir glositis, queilitis angular, coiloniquia y pica. Tratamiento: hierro oral o parenteral y corrección de la causa.

2.3 Anemia megaloblástica

Por déficit de vitamina B12 o ácido fólico (síntesis de ADN). Macrocítica. El déficit de B12 (anemia perniciosa, gastrectomía, malabsorción ileal) puede asociar clínica neurológica (parestesias, alteración propioceptiva), a diferencia del déficit de fólico. Tratamiento: reposición vitamínica (B12 intramuscular; ácido fólico oral).

2.4 Anemia hemolítica

Por destrucción prematura de hematíes, de causa corpuscular (membranopatías, hemoglobinopatías, enzimopatías) o extracorpuscular (autoinmune, mecánica, tóxica). Analítica típica: ↑bilirrubina indirecta, ↑LDH, ↑reticulocitos, ↓haptoglobina. Puede cursar con ictericia y esplenomegalia.

2.5 Manifestaciones clínicas comunes

Astenia, palidez cutáneo-mucosa, disnea de esfuerzo, taquicardia, cefalea, mareo, intolerancia al frío y, en casos graves, angina o insuficiencia cardiaca. La tolerancia depende de la velocidad de instauración.

2.6 Valoración y cuidados de enfermería

Valoración: constantes vitales, coloración de piel/mucosas, tolerancia al esfuerzo, historia dietética (hierro, B12, fólico) y antecedentes de sangrado.

Cuidados:

• Planificar actividad con periodos de descanso; prevenir caídas.

• Oxigenoterapia si precisa; vigilar signos de bajo gasto.

• Educación dietética: alimentos ricos en hierro (carnes rojas, legumbres, verdura de hoja verde), favorecer con vitamina C, evitar té/café en la toma.

• Administración correcta de hierro oral (avisar de heces oscuras) o parenteral (técnica en Z, vigilar anafilaxia).

• Vigilar sangrados ocultos; colaborar en el diagnóstico de la causa.

• Transfusión de concentrado de hematíes si anemia sintomática/grave (ver apartado 5).

3. Insuficiencias medulares

3.1 Aplasia medular

Fallo global de la médula ósea, hipocelular, con pancitopenia (descenso de las tres series), sin infiltración. Congénita (Fanconi) o adquirida (idiopática, tóxicos, fármacos, radiación, virus). Clínica: síndrome anémico + infecciones de repetición (neutropenia) + diátesis hemorrágica (trombopenia). Diagnóstico por biopsia medular. Tratamiento: soporte transfusional, inmunosupresores, trasplante alogénico en casos indicados.

3.2 Síndromes mielodisplásicos

Trastornos clonales con hematopoyesis ineficaz y displásica: citopenias en sangre periférica pese a médula normo/hipercelular, con riesgo de evolución a leucemia mieloide aguda.

3.3 Leucemias

Neoplasias por proliferación clonal descontrolada de blastos que infiltran la médula, desplazan la hematopoyesis normal y pueden pasar a sangre periférica.

• Agudas (linfoblástica -LLA- o mieloblástica -LMA-): inicio brusco, predominio de blastos, clínica por insuficiencia medular y, a veces, infiltración extramedular (adenopatías, hepatoesplenomegalia, SNC).

• Crónicas (linfática -LLC- o mieloide -LMC-): curso indolente, mayor diferenciación; la LMC se asocia al cromosoma Filadelfia (t9;22).

3.4 Linfomas

Neoplasias del tejido linfoide, originadas en ganglios: Hodgkin (células de Reed-Sternberg, diseminación por contigüidad, mejor pronóstico) y no Hodgkin (grupo heterogéneo). Clínica: adenopatías indoloras, síntomas B (fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso >10 %) y, si infiltra médula, citopenias.

3.5 Valoración y cuidados de enfermería

Valoración: hemograma seriado, signos de infección (fiebre puede ser el único signo en neutropenia), signos de sangrado (petequias, equimosis, epistaxis), estado nutricional/mucosas, impacto psicológico.

Cuidados:

• Aislamiento protector en neutropenia grave: habitación individual, higiene de manos estricta, evitar flores/alimentos crudos, control de temperatura por turno.

• Fiebre en paciente neutropénico = urgencia: cultivos e inicio precoz de antibioterapia empírica.

• Prevenir sangrado: evitar inyecciones IM, cepillo dental suave, cuidado en procedimientos invasivos.

• Cuidados de catéter venoso central/reservorio para quimioterapia y hemoderivados.

• Manejo de mucositis oral: higiene con soluciones no irritantes, valorar dolor y tolerancia oral.

• Educación sobre signos de alarma y apoyo psicosocial ante el diagnóstico oncohematológico.

4. Síndromes hemorrágicos y trastornos de la coagulación

La hemostasia depende de la pared vascular, las plaquetas (hemostasia primaria) y los factores de coagulación (hemostasia secundaria). Su fallo origina un síndrome hemorrágico.

4.1 Trombocitopenia y púrpuras

Trombocitopenia (<150.000/mm³) por disminución de producción (aplasia, infiltración medular), aumento de destrucción (púrpura trombocitopénica inmune, PTI, hiperesplenismo, CID) o secuestro esplénico. Clínica: petequias, púrpura, equimosis, sangrado mucoso (epistaxis, gingivorragia, menorragia).

4.2 Hemofilia y enfermedad de Von Willebrand

• Hemofilia: coagulopatía hereditaria ligada al cromosoma X (varones). A (déficit factor VIII) y B (déficit factor IX). Hemorragias profundas, hematomas musculares y hemartrosis de repetición, con riesgo de artropatía hemofílica. TTPA alargado, TP normal. Tratamiento: reposición del factor deficitario (o desmopresina en formas leves de hemofilia A).

• Enfermedad de Von Willebrand: coagulopatía hereditaria más frecuente; déficit/disfunción del factor de Von Willebrand (adhesión plaquetaria y transporte del factor VIII). Sangrado predominantemente mucocutáneo.

4.3 Coagulación intravascular diseminada (CID)

Síndrome adquirido y grave, secundario a otra patología (sepsis, complicaciones obstétricas, neoplasias, politraumatismo): activación generalizada de la coagulación con consumo de plaquetas/factores → microtrombosis y hemorragia difusa simultáneas. Analítica: ↑dímero D, ↓fibrinógeno, ↓plaquetas, TP/TTPA alargados. Urgencia vital: tratar la causa y soporte hemoterápico.

4.4 Valoración y cuidados de enfermería

Valoración: piel/mucosas (petequias, equimosis, hematomas, hemartrosis), sangrado activo, constantes vitales/signos de shock, antecedentes familiares/personales, analítica (plaquetas, TP, TTPA, fibrinógeno, dímero D).

Cuidados:

• Prevenir sangrado: evitar inyecciones IM y punciones innecesarias, agujas de menor calibre, prolongar la compresión, cepillo suave, evitar AAS/AINE.

• Ante hemartrosis: reposo articular, elevación, frío local y reposición precoz del factor deficitario.

• Vigilancia neurológica por riesgo de hemorragia intracraneal.

• Educación: brazalete identificativo, evitar deportes de contacto, informar ante cualquier intervención.

• Colaborar en la administración de hemoderivados específicos (plaquetas, PFC, factores) según prescripción; apoyo emocional en enfermedades hereditarias (consejo genético).

5. Grupos sanguíneos y transfusión de hemoderivados

5.1 Sistema ABO

Definido por los antígenos A y B del hematíe y los anticuerpos naturales correspondientes en plasma (regla de Landsteiner):

5.2 Sistema Rh

Definido por el antígeno D: Rh positivo (presente) o Rh negativo (ausente). Los anticuerpos anti-D no son naturales: aparecen tras un primer contacto con sangre Rh+ (transfusión incompatible o gestación de feto Rh+), relevante en la enfermedad hemolítica del recién nacido, por lo que se administra inmunoglobulina anti-D en gestantes Rh negativas sensibilizables.

5.3 Pruebas pretransfusionales

• Determinación de grupo ABO y Rh del receptor.

• Escrutinio de anticuerpos irregulares.

• Pruebas cruzadas: suero del receptor frente a hematíes del donante, para descartar reacción antígeno-anticuerpo.

• Doble identificación inequívoca de muestra y paciente: el error de identificación es la causa más frecuente de reacción hemolítica grave.

5.4 Hemoderivados

• Concentrado de hematíes: anemia sintomática o pérdida hemática; conservación 2-6 ºC.

• Concentrado de plaquetas: trombocitopenia con sangrado o profilaxis; temperatura ambiente con agitación, vida útil corta.

• Plasma fresco congelado: factores de coagulación; coagulopatías, CID, sobredosificación de anticoagulantes.

• Crioprecipitado: rico en fibrinógeno y factor VIII; hipofibrinogenemia, enfermedad de Von Willebrand.

5.5 Procedimiento de administración

1. Verificar prescripción, consentimiento informado y compatibilidad.

2. Doble verificación de identidad del paciente y de la unidad.

3. Canalizar vía adecuada (≥18-20G) con equipo con filtro.

4. Registrar constantes basales antes de iniciar.

5. Infusión lenta los primeros 15 minutos, permaneciendo junto al paciente.

6. Vigilar constantes periódicamente; completar en el tiempo recomendado (máx. ~4 h/unidad).

7. Solo suero fisiológico por la misma vía (nunca glucosado ni fármacos).

8. Registrar el procedimiento (lote, horas, incidencias).

5.6 Reacciones transfusionales y actuación de enfermería

Agudas:

• Hemolítica aguda: la más grave, casi siempre por error de identificación/incompatibilidad ABO. Fiebre, escalofríos, dolor lumbar, hipotensión, hemoglobinuria; puede evolucionar a shock y fracaso renal.

• Febril no hemolítica: la más frecuente; fiebre y escalofríos sin hemólisis.

• Alérgica/anafiláctica: urticaria, prurito, broncoespasmo, hipotensión.

• TRALI y sobrecarga circulatoria (TACO): distrés respiratorio y edema pulmonar, esta última más frecuente en cardiópatas o infusión rápida.

Tardías: hemólisis retardada, aloinmunización, transmisión de infecciones, hemosiderosis.

Actuación de enfermería:

1. Detener inmediatamente la transfusión; mantener vía con suero fisiológico.

2. Avisar al médico y al banco de sangre.

3. Monitorizar constantes; valorar shock/dificultad respiratoria.

4. Conservar bolsa y equipo para análisis en el banco de sangre.

5. Obtener muestras solicitadas (hemocultivos, nueva prueba cruzada, orina).

6. Registrar el episodio y realizar seguimiento del paciente.

6. Diagnósticos de enfermería (NANDA) más relevantes

• Fatiga r/c disminución del transporte de oxígeno secundaria a anemia.

• Perfusión tisular periférica ineficaz r/c disminución de hemoglobina.

• Riesgo de infección r/c neutropenia/inmunosupresión.

• Riesgo de sangrado r/c trombocitopenia o alteración de factores de coagulación.

• Deterioro de la integridad tisular (mucositis) r/c tratamiento quimioterápico.

• Ansiedad/Temor r/c diagnóstico oncohematológico o procedimiento transfusional.

• Conocimientos deficientes r/c manejo de la enfermedad hemorrágica, dieta o autocuidado.

• Intolerancia a la actividad r/c desequilibrio entre aporte y demanda de oxígeno.

• Riesgo de reacción alérgica/hipersensibilidad transfusional r/c administración de hemoderivados.

Las intervenciones (NIC) asociadas incluyen manejo de la energía, precauciones con hemorragias, protección contra infecciones, manejo de la quimioterapia y terapia intravenosa, orientadas a resultados (NOC) como estado circulatorio, nivel de fatiga, control del riesgo y estado de coagulación.

7. Resumen y puntos clave

• Las anemias se clasifican por VCM (ferropénica-microcítica, megaloblástica-macrocítica, hemolítica) y su tratamiento depende de la causa.

• Las insuficiencias medulares (aplasia, mielodisplasia, leucemias, linfomas) comparten el riesgo de pancitopenia: anemia + infección + sangrado, con aislamiento protector y vigilancia de la fiebre neutropénica.

• Los síndromes hemorrágicos se diferencian según el origen: plaquetario/vascular (sangrado mucocutáneo) o de factores de coagulación (hematomas profundos, hemartrosis, hemofilia).

• La seguridad transfusional exige conocer los grupos ABO y Rh, realizar pruebas cruzadas y una doble identificación estricta: el error de identificación es la principal causa de reacciones hemolíticas graves.

• El rol de enfermería es transversal: valoración continua, prevención de complicaciones, administración segura de hemoderivados, detección precoz de reacciones adversas y educación para la salud.

Anemias regenerativas e hiporregenerativas: la respuesta de la médula ósea

El reticulocito como testigo de la actividad medular

Además de clasificarse por el VCM o por el mecanismo que las provoca, las anemias admiten otra lectura: la de cómo responde la médula ósea al propio déficit de hematíes. El dato que lo revela es el recuento de reticulocitos (hematíes jóvenes, recién salidos de la médula): cuando aparecen elevados para el grado de anemia que presenta el paciente, se habla de una anemia regenerativa. En ella la médula ósea conserva su capacidad de producción de hematíes y responde fabricando más para compensar la pérdida, algo típico de una hemorragia aguda o de una destrucción acelerada de hematíes por hemólisis. Para valorarlo bien, la cifra bruta de reticulocitos se corrige según el grado de anemia (índice de producción reticulocitaria).

Cuando la médula no logra compensar

En el polo contrario están las anemias hiporregenerativas (también llamadas arregenerativas): el recuento de reticulocitos se mantiene normal o bajo a pesar de la anemia, lo que indica justo lo opuesto, que la médula ósea no consigue mantener una producción suficiente de hematíes para compensar el déficit. Suelen tener detrás una causa de producción deficitaria —carencias de hierro, vitamina B12 o ácido fólico, aplasia o infiltración medular— y no un problema de pérdida o destrucción periférica. Diferenciar los dos perfiles orienta de inmediato el estudio clínico: una respuesta regenerativa apunta a buscar un sangrado o una hemólisis, mientras que una hiporregenerativa obliga a investigar la propia médula o un déficit carencial de fondo.

Fuente: Advisor Med Expansion, «Utilidad clínica de los reticulocitos en el diagnóstico diferencial de anemias», https://advisormedexpansion.com/utilidad-clinica-reticulocitos-diagnostico-diferencial-anemias/ · Consultada el 14/10/2026.

La transfusión autóloga

De quién procede la sangre

Entre los tipos de transfusión, la autóloga (o autotransfusión) se define por el origen de la sangre y no por el grupo: es la que se realiza con sangre que pertenece al propio receptor, extraída de él mismo con antelación —habitualmente entre varias semanas y pocos días antes— para tenerla disponible durante o después de una intervención programada. No debe confundirse con una transfusión homóloga del mismo grupo y Rh que el paciente: ahí la sangre sigue viniendo de otro donante, mientras que en la autóloga el donante y el receptor son la misma persona.

Por qué se elige esta vía

La ventaja principal es la seguridad: al no intervenir un donante externo, desaparece el riesgo de transmitir enfermedades infecciosas por la transfusión y se eliminan los efectos inmunológicos asociados a la sangre ajena, como la aloinmunización. También ayuda a aumentar la disponibilidad general de sangre para otros pacientes. Si la unidad autóloga finalmente no se usa durante la cirugía, se desecha: no se destina a otro receptor.

Fuente: MedlinePlus (Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.), «Donación de sangre antes de la cirugía», https://medlineplus.gov/spanish/ency/patientinstructions/000367.htm · Consultada el 14/10/2026.

Vía subcutánea frente a vía intradérmica

Qué se administra por vía subcutánea

La vía subcutánea deposita el fármaco en el tejido adiposo que hay bajo la piel, una capa con pocos vasos sanguíneos que absorbe el medicamento de forma lenta y sostenida. Por eso es la vía habitual de la heparina (incluidas las heparinas de bajo peso molecular, administradas en la zona abdominal), de la insulina y también de la anestesia local por infiltración: al inyectar el anestésico en dermis y tejido subcutáneo se insensibiliza la zona antes de una pequeña intervención, retirando la aguja mientras se presiona el émbolo para ir anestesiando el trayecto.

Qué se reserva para la vía intradérmica

La vía intradérmica, en cambio, deposita una cantidad mínima de líquido justo debajo de la epidermis, en la propia dermis, y es la de absorción más lenta de todas las parenterales. Se emplea para pruebas de sensibilidad, y el ejemplo clásico es la prueba de la tuberculina o de Mantoux: se administra siempre por vía intradérmica (0,1 ml en la cara anterior del antebrazo), nunca subcutánea, porque lo que se busca es una reacción local en la piel y no una absorción sistémica. Confundir ambas vías altera el resultado de la prueba o la eficacia de la técnica.

Fuente: Fisterra (Elsevier), «Administración parenteral de medicamentos: la vía subcutánea», https://www.fisterra.com/ayuda-en-consulta/tecnicas-atencion-primaria/administracion-parenteral-medicamentos-via-subcutanea/ · LibreTexts en español, «Inyecciones intradérmicas y subcutáneas», https://espanol.libretexts.org/Bookshelves/Salud/Enfermeria/Libro:_Procedimientos_cl%C3%ADnicos_para_una_atenci%C3%B3n_m%C3%A1s_segura_al_paciente_(Doyle_y_McCutcheon)/07:_Monitoreo_de_Glucosa_en_Sangre/7.03:_Inyecciones_intrad%C3%A9rmicas_y_subcut%C3%A1neas · Consultadas el 14/10/2026.

Ajuste de dosis de anticoagulantes orales por la enfermera

Una competencia que exige acreditación, no solo el título

El seguimiento de pacientes con Sintrom o Aldocumar (acenocumarol, un anticoagulante oral cuya eficacia se controla con el INR) incluye en la práctica habitual que la enfermera ajuste la dosis según el resultado, pero esa facultad no se desprende automáticamente del título de Graduado o Diplomado en Enfermería: requiere una acreditación específica para la indicación, el uso y la autorización de dispensación de medicamentos, regulada a nivel estatal. Sin ella, la enfermera no está habilitada legalmente para modificar la pauta, por más que en la práctica conozca el protocolo.

Los dos caminos para obtener la acreditación

La norma que regula esta acreditación exige, además del título, cumplir uno de dos requisitos alternativos: acreditar una experiencia profesional mínima de un año, o bien haber superado un curso de formación específico ofrecido gratuitamente por la Administración sanitaria. Es decir, la experiencia de un año no es un añadido cualquiera, sino una de las dos puertas reconocidas por la ley para que la enfermera pueda, dentro de un protocolo como el del seguimiento de la anticoagulación oral, ajustar la dosis de un fármaco como el Sintrom en el marco de los protocolos y guías de práctica clínica aprobados, sin que ello suponga un problema legal.

Fuente: BOE, Real Decreto 954/2015, de 23 de octubre, por el que se regula la indicación, uso y autorización de dispensación de medicamentos y productos sanitarios de uso humano por parte de los enfermeros, artículo 9.1 (redacción dada por el Real Decreto 1302/2018), texto consolidado, https://www.boe.es/buscar/act.php?id=BOE-A-2015-14028 · Consultada el 14/10/2026.