Concepto y proceso de formación de las úlceras por presión (UPP)

1. Definición

Una úlcera por presión (UPP) es una lesión localizada en la piel y/o en el tejido subyacente, por lo general sobre una prominencia ósea, como resultado de la presión, o de la presión en combinación con la cizalla. Es una lesión de origen isquémico: la presión mantenida sobre los tejidos blandos entre dos planos duros (la prominencia ósea por dentro y la superficie de apoyo por fuera) comprime los capilares, dificulta el aporte de oxígeno y nutrientes, y provoca isquemia que, si se prolonga, conduce a muerte celular (necrosis).

En la nomenclatura internacional actual (NPUAP/EPUAP) también se emplea el término lesión por presión (pressure injury), que incluye los casos en los que la piel todavía está íntegra (eritema no blanqueable) pero ya existe daño tisular subyacente.

Fuente: Documento de clasificación-categorización GNEAUPP; Prevención y Tratamiento de las Úlceras por Presión: Guía de consulta rápida (NPUAP/EPUAP/PPPIA).

2. Úlcera por presión frente a otros tipos de úlcera

No toda úlcera o herida crónica es una UPP. El diagnóstico diferencial es clave porque condiciona la prevención y el tratamiento:

• UPP (úlcera por presión): origen en la presión/cizalla sobre una prominencia ósea. Localizaciones típicas: sacro, talones, trocánter, isquion. Bordes generalmente bien definidos; profundidad variable según el estadio.

• Lesión cutánea asociada a la humedad (LESCAH) / úlcera por humedad: causada por la exposición prolongada a la humedad (orina, heces, sudor, exudado, efluente de estoma). Aparece en zonas en contacto con la humedad (pliegues, periné, zona perianal, interglúteo), no necesariamente sobre prominencia ósea, bordes difusos/irregulares, suele ser superficial (erosión, maceración) y con frecuencia simétrica ("en espejo") a ambos lados del pliegue. Es el principal diagnóstico diferencial de la UPP Categoría I-II.

• Úlcera vascular:

• Venosa: por insuficiencia venosa crónica; típica en el tercio inferior de la pierna / región perimaleolar interna, exudativa, bordes irregulares, con signos de éstasis (edema, hiperpigmentación/dermatitis ocre).

• Arterial/isquémica: por déficit de perfusión (enfermedad arterial periférica); en zonas distales (dedos, talón, borde del pie), dolorosa, bordes netos, lecho pálido/necrótico, pulsos disminuidos.

• Úlcera de pie diabético: asociada a neuropatía y/o vasculopatía de la diabetes mellitus. Las neuropáticas se localizan en puntos de presión plantar (cabezas de 1.º y 5.º metatarsianos, calcáneo), son redondeadas, con callosidad perilesional e indoloras; las isquémicas aparecen en zonas distales (puntas de los dedos, talón, borde del pie).

Fuente: GNEAUPP, Documento técnico de diagnóstico diferencial; Úlceras.net (monográfico de pie diabético); manuales de TCAE.

3. Mecanismos de producción

Las UPP se generan por la actuación, aislada o combinada, de cuatro fuerzas/factores físicos:

1. Presión: fuerza perpendicular a la piel que comprime los tejidos entre la prominencia ósea y el plano de apoyo. Es el mecanismo principal. Cuando la presión externa supera la presión de cierre capilar (≈ 16-32 mmHg) durante un tiempo prolongado, se interrumpe el flujo sanguíneo. Relación presión × tiempo: presiones bajas mantenidas mucho tiempo o presiones altas en poco tiempo pueden producir lesión.

2. Fricción: fuerza paralela/tangencial a la piel producida por el roce (arrastre del paciente sobre las sábanas, movimientos de reincorporación). Lesiona las capas superficiales (epidermis) y favorece erosiones.

3. Cizallamiento (cizalla): combinación de presión y fricción; se produce cuando los tejidos superficiales quedan fijos mientras los planos profundos se desplazan en sentido contrario (p. ej., paciente semisentado que se desliza hacia abajo en la cama). Estira y angula los vasos sanguíneos, agravando la isquemia profunda. Es especialmente lesivo en el sacro.

4. Humedad / maceración: el exceso de humedad (sudor, orina, heces, exudado) reblandece y macera la piel, reduce su resistencia y la hace más vulnerable a la presión, la fricción y la cizalla. Por sí sola produce LESCAH; combinada con la presión favorece y agrava la UPP.

Fuente: Guía de prevención y tratamiento de UPP (Osakidetza); Manual GNEAUPP de prevención y tratamiento de las UPP.

4. Fisiopatología: de la isquemia a la necrosis

La secuencia fisiopatológica es:

1. Presión mantenida → compresión capilar → isquemia (déficit de O₂ y nutrientes) y acúmulo de metabolitos.

2. Si la presión cesa pronto, aparece hiperemia reactiva (enrojecimiento que blanquea a la digitopresión y desaparece): es reversible.

3. Si la presión persiste, el eritema no blanquea a la presión (Categoría I): ya hay daño tisular aunque la piel esté íntegra.

4. La isquemia prolongada provoca muerte celular y necrosis tisular, con destrucción progresiva de epidermis, dermis, tejido subcutáneo, fascia, músculo y, en los grados avanzados, hueso.

5. El daño suele ser mayor en profundidad que en superficie (afecta antes al músculo, más sensible a la isquemia, que a la piel): de ahí las lesiones de tejidos profundos que afloran tardíamente.

Fuente: SEGG, Tratado de Geriatría (cap. úlceras por presión); Manual GNEAUPP.

5. Estadios / Categorías (clasificación GNEAUPP-NPUAP/EPUAP)

La clasificación describe la profundidad del tejido dañado. Una UPP no "retrocede" de categoría (no se reclasifica una IV en curación como III).

• Categoría / Estadio I — Eritema no blanqueable en piel íntegra: piel intacta con eritema que no palidece a la digitopresión, habitualmente sobre prominencia ósea. Puede acompañarse de cambios de temperatura (calor), de consistencia (edema, induración) y/o de dolor o escozor. En pieles oscuras el eritema puede no ser evidente: valorar calor, edema, induración y cambios de coloración. Es el primer signo de alarma.

• Categoría / Estadio II — Pérdida parcial del espesor de la piel: afecta a epidermis y/o dermis (pérdida de espesor parcial). Se presenta como úlcera superficial con lecho rojo-rosado, sin esfacelos, o como flictena (ampolla) intacta o rota con contenido seroso o serohemático. No hay tejido subcutáneo visible.

• Categoría / Estadio III — Pérdida total del grosor de la piel: destrucción de todo el espesor de la piel con afectación o necrosis del tejido subcutáneo (grasa visible), pudiendo extenderse hacia abajo sin llegar a fascia, músculo, tendón ni hueso. Puede haber esfacelos, así como cavitaciones y tunelizaciones. La profundidad varía según la localización (en zonas con poco tejido subcutáneo, como el puente nasal o el occipucio, puede ser superficial).

• Categoría / Estadio IV — Pérdida total del espesor de los tejidos: pérdida con exposición de hueso, tendón o músculo. Puede haber esfacelos y/o escara, así como cavitaciones y tunelizaciones extensas. Mayor riesgo de osteomielitis y de complicaciones graves.

Categorías adicionales (no asignables a un número)

• Lesión de tejidos profundos (LTP) / sospecha de lesión de tejidos profundos: área localizada de piel intacta de color púrpura o marrón, o flictena/ampolla llena de sangre, debida al daño de los tejidos blandos subyacentes por presión y/o cizalla. Puede evolucionar rápidamente exponiendo capas profundas.

• No clasificable / no estadiable (profundidad desconocida): pérdida total del espesor de los tejidos en la que la base de la úlcera está cubierta por esfacelos y/o escara que impiden determinar la profundidad real. Hasta que no se retire suficiente tejido desvitalizado para visualizar el lecho, no puede asignarse categoría (sería, como mínimo, III o IV).

Fuente: GNEAUPP, Clasificación-categorización de las lesiones relacionadas con la dependencia (2.ª ed.); NPUAP/EPUAP, sistema internacional de clasificación de UPP.

6. Tejidos del lecho de la herida

La valoración del lecho ulceral identifica el tipo de tejido presente (clave para el tratamiento y el desbridamiento):

• Tejido de granulación: tejido rojo brillante, húmedo y de aspecto granular; es tejido nuevo y viable, signo de cicatrización en marcha.

• Tejido de epitelización: tejido rosado que avanza desde los bordes; fase final de cierre.

• Esfacelo: tejido desvitalizado blando, de color amarillo/blanquecino/grisáceo, húmedo, adherido al lecho. Debe retirarse (desbridar) porque favorece la infección y frena la curación.

• Tejido necrótico / escara: tejido muerto, negro o marrón oscuro, duro y seco (escara) o más blando; impide la cicatrización y favorece la infección. Requiere desbridamiento.

Fuente: Manual GNEAUPP de prevención y tratamiento de las UPP; manuales de TCAE.

7. La UPP como evento adverso evitable

Las UPP se consideran, en su gran mayoría, un evento adverso EVITABLE y un indicador de calidad asistencial y de cuidados de enfermería. Su aparición refleja, con frecuencia, deficiencias en la prevención (cambios posturales, manejo de la presión, higiene, nutrición e hidratación, valoración del riesgo). Por ello:

• Constituyen un problema de seguridad del paciente de notable repercusión sanitaria, económica y legal.

• La prevención (identificar al paciente de riesgo y actuar sobre los factores) es prioritaria y compete de forma muy directa al equipo de enfermería, incluido el TCAE.

• Se estima que un porcentaje muy elevado de las UPP podría prevenirse con cuidados adecuados.

Fuente: GNEAUPP (declaraciones de posicionamiento sobre la evitabilidad de las UPP); Manual GNEAUPP; estrategias de seguridad del paciente del SNS.

Localización y factores de riesgo de las úlceras por presión

1. Localizaciones más frecuentes según la postura (decúbito)

Las UPP aparecen sobre las prominencias óseas que soportan el peso del cuerpo en cada posición. Por eso las localizaciones cambian según el decúbito o la postura del paciente. Conocerlas permite anticipar la inspección y la protección de esas zonas.

Decúbito supino (boca arriba)

Zonas de apoyo: occipucio (nuca), omóplatos (escápulas), codos, sacro/coxis y talones. Pueden afectarse también las apófisis espinosas de la columna.

• Es una de las posturas de mayor riesgo: el sacro y los talones son las localizaciones más comprometidas.

Decúbito lateral (de lado)

Zonas de apoyo: orejas (pabellón auricular), acromion/hombro, costillas, trocánter mayor (cadera), cara interna y externa de las rodillas, y maléolos (tobillo). También crestas ilíacas.

Decúbito prono (boca abajo)

Zonas de apoyo: mejillas y orejas, nariz, mamas (mujer) o genitales (varón), crestas ilíacas, rodillas y dedos de los pies. También acromion y costillas/esternón.

Sedestación (sentado)

Zonas de apoyo: tuberosidades isquiáticas (isquion), sacro/coxis, omóplatos, en ocasiones talones y zona poplítea. La posición sentada concentra mucha presión en el isquion.

Fuente: Guía de actuación para la prevención y cuidados de las UPP (Osakidetza); SEGG, Tratado de Geriatría; CMUC (Centro de Úlceras Crónicas).

2. Zonas de mayor riesgo

De forma global, las localizaciones más frecuentes de UPP son el SACRO y el TALÓN, seguidos de trocánteres, isquion y maléolos. El sacro es la localización número uno en pacientes encamados y el talón, una de las más habituales y de manejo difícil. Por ello son las zonas prioritarias de inspección, alivio de presión (superficies especiales, taloneras, almohadas) y cuidado de la piel.

Fuente: Manual MSD (lesiones por presión); SEGG, Tratado de Geriatría; GNEAUPP.

3. Factores de riesgo

La génesis de la UPP es multifactorial. Los factores de riesgo se clasifican en intrínsecos (propios del paciente) y extrínsecos (del entorno y los cuidados). La valoración del riesgo debe contemplar ambos grupos.

3.1. Factores INTRÍNSECOS (del propio paciente)

• Inmovilidad / limitación de la movilidad: es el factor de riesgo más importante (encamamiento, sedestación prolongada, parálisis, sedación, postoperatorio).

• Edad avanzada: la piel del anciano es más fina, seca y frágil, con menor elasticidad y vascularización.

• Malnutrición y deshidratación: el déficit de proteínas, calorías, vitaminas (C, A) y oligoelementos (zinc) y la deshidratación deterioran la integridad y reparación de la piel. La hipoalbuminemia y el bajo peso aumentan el riesgo.

• Incontinencia urinaria y/o fecal: mantiene la piel húmeda y expuesta a sustancias irritantes (también actúa como factor extrínseco por la humedad).

• Alteración de la sensibilidad y/o del nivel de consciencia: neuropatías, lesiones medulares, coma, sedación o demencia impiden percibir la incomodidad y cambiar de postura espontáneamente.

• Alteración de la perfusión / oxigenación y enfermedades concomitantes: diabetes mellitus, vasculopatía/insuficiencia vascular periférica, anemia, insuficiencia cardíaca o respiratoria, fiebre, obesidad o caquexia, edemas, hipotensión.

3.2. Factores EXTRÍNSECOS (externos / del cuidado)

• Presión sobre las prominencias óseas (apoyo prolongado sin cambios posturales).

• Humedad / maceración (sudoración, incontinencia, exudados, mala absorción de la ropa).

• Fricción (arrastre del paciente sobre la cama en lugar de levantarlo).

• Cizalla / cizallamiento (deslizamiento en posiciones semisentadas, cabecero elevado).

• Arrugas y pliegues de la ropa de cama, sábanas mal estiradas, migas/objetos en la cama.

• Sondas, drenajes y dispositivos (sonda vesical, SNG, mascarilla/gafas de O₂, yesos, férulas, sujeciones): producen las llamadas UPP relacionadas con dispositivos, que reproducen la forma del dispositivo.

• Higiene deficiente de la piel, productos irritantes, secado inadecuado.

• Factores ligados al cuidado: inmovilización terapéutica, sedestación o encamamiento prolongados, falta de cambios posturales.

Fuente: Manual GNEAUPP de prevención y tratamiento de las UPP; Guía de UPP de Osakidetza; manuales de TCAE.

4. Escalas de valoración del riesgo (EVRUPP)

Para identificar de forma sistemática y precoz al paciente de riesgo se utilizan escalas de valoración del riesgo de desarrollar UPP. Permiten objetivar el riesgo y planificar la prevención. Las más usadas y validadas en España son Norton, Braden, EMINA y Waterlow (también Cubbin-Jackson en críticos).

Escala de NORTON

• La primera escala descrita (Doreen Norton, 1962). Muy utilizada en España, especialmente en geriatría.

• Valora 5 parámetros: estado físico general, estado mental, actividad, movilidad e incontinencia.

• Puntuación de 5 a 20 puntos. A MENOR puntuación, MAYOR riesgo (relación inversa).

• Puntos de corte orientativos: > 16 sin riesgo; 13-16 riesgo bajo/mínimo; 10-12 riesgo medio; 5-9 riesgo alto.

Escala de BRADEN

• Desarrollada en EE. UU. (Braden y Bergstrom, 1985) para superar limitaciones de Norton.

• Valora 6 parámetros: percepción sensorial, humedad/exposición a la humedad, actividad, movilidad, nutrición y fricción/cizalla.

• A menor puntuación, mayor riesgo (los 5 primeros ítems de 1 a 4 y el de fricción de 1 a 3). Puntos de corte habituales: ≤ 12 riesgo alto; 13-14 riesgo moderado; ≥ 15 riesgo bajo. Es de las de mayor capacidad predictiva.

Escala EMINA

• Desarrollada en España (Grupo de enfermería del Institut Català de la Salut).

• Acrónimo de los 5 factores que valora: Estado mental, Movilidad, Incontinencia (humedad), Nutrición y Actividad.

• Puntuación de 0 a 15: 0 sin riesgo; 1-3 riesgo bajo; 4-7 riesgo medio; 8-15 riesgo alto (a mayor puntuación, mayor riesgo).

Escala de WATERLOW

• Desarrollada en Inglaterra (1985); más extensa.

• Valora múltiples factores: relación talla/peso (IMC), continencia, aspecto de la piel, movilidad, sexo y edad, apetito/nutrición y factores de riesgo especiales (déficit neurológico, cirugía, medicación, etc.).

• A mayor puntuación, mayor riesgo: ≥ 10 en riesgo; ≥ 15 riesgo alto; ≥ 20 riesgo muy alto.

Importante (clave de examen): en la escala de Norton (y también en Braden), cuanto MÁS BAJA es la puntuación, MAYOR es el riesgo de desarrollar UPP. En EMINA y Waterlow la relación es la inversa (a mayor puntuación, mayor riesgo).

Fuente: Soldevilla Agreda JJ et al., Valoración del riesgo de desarrollar úlceras por presión: uso clínico en España y metaanálisis de la efectividad de las escalas (Gerokomos, SciELO); documentos GNEAUPP sobre EVRUPP; manuales de TCAE.

Medidas de prevención de las úlceras por presión (UPP)

La premisa fundamental del abordaje de las úlceras por presión es que la mejor medida es la PREVENCIÓN: se estima que la gran mayoría de las UPP son evitables aplicando cuidados sistemáticos. La prevención se sustenta en la valoración del riesgo (mediante escalas validadas como Braden o Norton) y en un plan de cuidados que actúa sobre cuatro pilares: cuidados de la piel, manejo de la presión, control de la humedad y soporte nutricional.

1. Cuidados de la piel

• Inspección diaria de la piel, prestando especial atención a las prominencias óseas (sacro, talones, trocánteres, codos, occipucio, maléolos, escápulas) y a las zonas sometidas a presión, fricción o humedad.

• Higiene con agua tibia y jabón de pH neutro; aclarado y secado meticuloso sin frotar, especialmente en los pliegues cutáneos.

• Hidratación de la piel con cremas o emulsiones para mantener la elasticidad y prevenir la sequedad y la descamación.

• Aplicación de ácidos grasos hiperoxigenados (AGHO) en las zonas de riesgo. Los AGHO (a base de ácido linoleico, oleico y otros) mejoran la microcirculación capilar, aumentan la resistencia de la piel frente a la fricción, evitan la deshidratación y contrarrestan los radicales libres de la hiperemia reactiva, reduciendo la incidencia de UPP y ayudando a revertir el eritema de categoría I.

• NO masajear las prominencias óseas ni las zonas enrojecidas (eritema): el masaje sobre tejido en riesgo puede provocar daño tisular adicional y está contraindicado.

2. Manejo de la presión

• Cambios posturales programados, habitualmente cada 2-3 horas en pacientes encamados (la frecuencia se individualiza según el riesgo y la superficie de apoyo utilizada).

• Uso de superficies especiales para el manejo de la presión (SEMP): colchones y cojines antiescaras de aire alternante, espuma viscoelástica, etc., que redistribuyen o alivian la presión. No sustituyen a los cambios posturales, sino que los complementan.

• Protección de los talones, descargándolos por completo del plano de la cama (p. ej. con almohadas bajo las pantorrillas).

• Evitar el arrastre y la fricción al movilizar al paciente: levantar en lugar de deslizar, usando entremetidas o grúas.

• Mantener el cabecero de la cama por debajo de 30º siempre que la situación clínica lo permita, para reducir las fuerzas de cizallamiento sobre el sacro.

3. Control de la humedad

• Manejo de la incontinencia urinaria y fecal y de la sudoración o exudados.

• Uso de productos barrera (cremas, películas protectoras) y absorbentes adecuados para mantener la piel seca e íntegra y prevenir la dermatitis asociada a la humedad.

4. Nutrición e hidratación

• Garantizar un aporte nutricional adecuado, con especial atención a las proteínas, las calorías, los micronutrientes (zinc, vitaminas A y C) y una correcta hidratación, ya que la desnutrición es un factor de riesgo importante de UPP.

5. Otras medidas

• Educación al paciente, a la familia y a los cuidadores sobre los factores de riesgo y los cuidados preventivos.

• Uso de apósitos preventivos (p. ej. espumas de poliuretano) en prominencias de alto riesgo para amortiguar la presión y la fricción.

Fuente: Grupo Nacional para el Estudio y Asesoramiento en Úlceras por Presión y Heridas Crónicas (GNEAUPP), Directrices Generales sobre Prevención de las UPP; guías EPUAP/NPIAP/PPPIA; manuales de formación de Técnico en Cuidados Auxiliares de Enfermería (TCAE).

Cambios posturales y cuidados de la piel

Los cambios posturales y los cuidados de la piel son las dos intervenciones de enfermería más directamente vinculadas a la prevención de las úlceras por presión (UPP) y forman parte de las competencias del Técnico en Cuidados Auxiliares de Enfermería (TCAE), siempre bajo la supervisión del personal de enfermería.

1. Cambios posturales

• Frecuencia: en pacientes encamados se realizan habitualmente cada 2-3 horas, siguiendo una pauta programada e individualizada según el riesgo, el estado de la piel y la superficie de apoyo empleada. En sedestación, la frecuencia debe ser mayor por la alta presión sobre la zona isquiática.

• Rotación de decúbitos: se alternan de forma programada el decúbito supino, el decúbito lateral (derecho e izquierdo) y, cuando esté indicado y sea tolerado, el decúbito prono, para que ninguna zona soporte presión de forma continuada.

• Alineación corporal: mantener la correcta alineación de tronco y extremidades, respetando los ejes anatómicos para prevenir contracturas y deformidades.

• Descarga de prominencias: utilizar almohadas, cojines y cuñas para descargar y proteger las prominencias óseas (separar rodillas y tobillos entre sí, descargar talones, etc.).

• Posición de decúbito lateral a 30º: en el decúbito lateral se recomienda una inclinación de 30º, evitando apoyar directamente sobre el trocánter. Esta posición mantiene oxigenadas las zonas sacra y trocantérea y reduce la presión sobre las prominencias, a diferencia del decúbito lateral a 90º, que comprime el trocánter.

• Técnica segura: movilizar sin arrastrar al paciente para evitar la fricción y el cizallamiento; emplear entremetidas, grúas o la ayuda de otro profesional.

2. Cuidados de la piel

• Mantener la piel limpia, seca e hidratada, con higiene con agua tibia, aclarado y secado meticuloso sin frotar, prestando atención a los pliegues.

• Vigilar las zonas de presión y las prominencias óseas en cada movilización, detectando precozmente el eritema, el cambio de coloración o la induración.

• Aplicar ácidos grasos hiperoxigenados (AGHO) en las zonas de riesgo para mejorar la microcirculación y la resistencia cutánea.

• No frotar ni masajear las zonas enrojecidas (eritema) ni las prominencias óseas, por el riesgo de lesionar el tejido en riesgo.

• Manejar la humedad derivada de la incontinencia, la sudoración o los exudados, utilizando productos barrera para proteger la piel.

3. Registro, valoración y coordinación

• Registrar cada cambio postural (hora y posición) y el estado de la piel, así como cualquier hallazgo, para garantizar la continuidad de los cuidados.

• Valorar de forma continuada la integridad cutánea y el riesgo del paciente.

• Coordinar estos cuidados con el conjunto de medidas de prevención de UPP (manejo de la presión con SEMP, control de la humedad, nutrición y educación), de modo que actúen de forma integrada y complementaria.

Fuente: Grupo Nacional para el Estudio y Asesoramiento en Úlceras por Presión y Heridas Crónicas (GNEAUPP), Directrices Generales sobre Prevención de las UPP; guías EPUAP/NPIAP/PPPIA sobre reposicionamiento y posición lateral a 30º; manuales de formación de Técnico en Cuidados Auxiliares de Enfermería (TCAE).

Tema 46. Valoración y cuidados de enfermería a personas con problemas hematológicos: anemias, síndromes hemorrágicos, insuficiencias medulares. Transfusiones

1. Introducción y recuerdo fisiológico

La sangre está formada por elementos celulares (eritrocitos, leucocitos y plaquetas), originados en la médula ósea mediante la hematopoyesis a partir de una célula madre pluripotencial, y por el plasma.

• Eritrocitos: transportan oxígeno mediante la hemoglobina (Hb). Valores normales orientativos: Hb 13,5-17,5 g/dl (varón) y 12-16 g/dl (mujer).

• Leucocitos: defensa inmunitaria (neutrófilos, linfocitos, monocitos, eosinófilos, basófilos); 4.000-11.000/mm³.

• Plaquetas: hemostasia primaria; 150.000-400.000/mm³.

Este tema aborda tres bloques fisiopatológicos —anemias, insuficiencias medulares y síndromes hemorrágicos— y el procedimiento de soporte clave, la transfusión sanguínea, con los grupos ABO y Rh y las pruebas de compatibilidad.

2. Anemias

2.1 Concepto y clasificación

La anemia es la disminución de la masa eritrocitaria o de la Hb por debajo de los valores normales para edad y sexo, con reducción del transporte de oxígeno. Se clasifica según el VCM (microcítica, normocítica, macrocítica) y según el mecanismo: defecto de producción (carenciales, aplásicas, enfermedad crónica), destrucción aumentada (hemolíticas) o pérdidas (hemorragia).

2.2 Anemia ferropénica

La más frecuente. Por déficit de hierro (pérdidas crónicas, aporte insuficiente, mayor demanda). Microcítica-hipocrómica, con ferritina y sideremia bajas. Puede añadir glositis, queilitis angular, coiloniquia y pica. Tratamiento: hierro oral o parenteral y corrección de la causa.

2.3 Anemia megaloblástica

Por déficit de vitamina B12 o ácido fólico (síntesis de ADN). Macrocítica. El déficit de B12 (anemia perniciosa, gastrectomía, malabsorción ileal) puede asociar clínica neurológica (parestesias, alteración propioceptiva), a diferencia del déficit de fólico. Tratamiento: reposición vitamínica (B12 intramuscular; ácido fólico oral).

2.4 Anemia hemolítica

Por destrucción prematura de hematíes, de causa corpuscular (membranopatías, hemoglobinopatías, enzimopatías) o extracorpuscular (autoinmune, mecánica, tóxica). Analítica típica: ↑bilirrubina indirecta, ↑LDH, ↑reticulocitos, ↓haptoglobina. Puede cursar con ictericia y esplenomegalia.

2.5 Manifestaciones clínicas comunes

Astenia, palidez cutáneo-mucosa, disnea de esfuerzo, taquicardia, cefalea, mareo, intolerancia al frío y, en casos graves, angina o insuficiencia cardiaca. La tolerancia depende de la velocidad de instauración.

2.6 Valoración y cuidados de enfermería

Valoración: constantes vitales, coloración de piel/mucosas, tolerancia al esfuerzo, historia dietética (hierro, B12, fólico) y antecedentes de sangrado.

Cuidados:

• Planificar actividad con periodos de descanso; prevenir caídas.

• Oxigenoterapia si precisa; vigilar signos de bajo gasto.

• Educación dietética: alimentos ricos en hierro (carnes rojas, legumbres, verdura de hoja verde), favorecer con vitamina C, evitar té/café en la toma.

• Administración correcta de hierro oral (avisar de heces oscuras) o parenteral (técnica en Z, vigilar anafilaxia).

• Vigilar sangrados ocultos; colaborar en el diagnóstico de la causa.

• Transfusión de concentrado de hematíes si anemia sintomática/grave (ver apartado 5).

3. Insuficiencias medulares

3.1 Aplasia medular

Fallo global de la médula ósea, hipocelular, con pancitopenia (descenso de las tres series), sin infiltración. Congénita (Fanconi) o adquirida (idiopática, tóxicos, fármacos, radiación, virus). Clínica: síndrome anémico + infecciones de repetición (neutropenia) + diátesis hemorrágica (trombopenia). Diagnóstico por biopsia medular. Tratamiento: soporte transfusional, inmunosupresores, trasplante alogénico en casos indicados.

3.2 Síndromes mielodisplásicos

Trastornos clonales con hematopoyesis ineficaz y displásica: citopenias en sangre periférica pese a médula normo/hipercelular, con riesgo de evolución a leucemia mieloide aguda.

3.3 Leucemias

Neoplasias por proliferación clonal descontrolada de blastos que infiltran la médula, desplazan la hematopoyesis normal y pueden pasar a sangre periférica.

• Agudas (linfoblástica -LLA- o mieloblástica -LMA-): inicio brusco, predominio de blastos, clínica por insuficiencia medular y, a veces, infiltración extramedular (adenopatías, hepatoesplenomegalia, SNC).

• Crónicas (linfática -LLC- o mieloide -LMC-): curso indolente, mayor diferenciación; la LMC se asocia al cromosoma Filadelfia (t9;22).

3.4 Linfomas

Neoplasias del tejido linfoide, originadas en ganglios: Hodgkin (células de Reed-Sternberg, diseminación por contigüidad, mejor pronóstico) y no Hodgkin (grupo heterogéneo). Clínica: adenopatías indoloras, síntomas B (fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso >10 %) y, si infiltra médula, citopenias.

3.5 Valoración y cuidados de enfermería

Valoración: hemograma seriado, signos de infección (fiebre puede ser el único signo en neutropenia), signos de sangrado (petequias, equimosis, epistaxis), estado nutricional/mucosas, impacto psicológico.

Cuidados:

• Aislamiento protector en neutropenia grave: habitación individual, higiene de manos estricta, evitar flores/alimentos crudos, control de temperatura por turno.

• Fiebre en paciente neutropénico = urgencia: cultivos e inicio precoz de antibioterapia empírica.

• Prevenir sangrado: evitar inyecciones IM, cepillo dental suave, cuidado en procedimientos invasivos.

• Cuidados de catéter venoso central/reservorio para quimioterapia y hemoderivados.

• Manejo de mucositis oral: higiene con soluciones no irritantes, valorar dolor y tolerancia oral.

• Educación sobre signos de alarma y apoyo psicosocial ante el diagnóstico oncohematológico.

4. Síndromes hemorrágicos y trastornos de la coagulación

La hemostasia depende de la pared vascular, las plaquetas (hemostasia primaria) y los factores de coagulación (hemostasia secundaria). Su fallo origina un síndrome hemorrágico.

4.1 Trombocitopenia y púrpuras

Trombocitopenia (<150.000/mm³) por disminución de producción (aplasia, infiltración medular), aumento de destrucción (púrpura trombocitopénica inmune, PTI, hiperesplenismo, CID) o secuestro esplénico. Clínica: petequias, púrpura, equimosis, sangrado mucoso (epistaxis, gingivorragia, menorragia).

4.2 Hemofilia y enfermedad de Von Willebrand

• Hemofilia: coagulopatía hereditaria ligada al cromosoma X (varones). A (déficit factor VIII) y B (déficit factor IX). Hemorragias profundas, hematomas musculares y hemartrosis de repetición, con riesgo de artropatía hemofílica. TTPA alargado, TP normal. Tratamiento: reposición del factor deficitario (o desmopresina en formas leves de hemofilia A).

• Enfermedad de Von Willebrand: coagulopatía hereditaria más frecuente; déficit/disfunción del factor de Von Willebrand (adhesión plaquetaria y transporte del factor VIII). Sangrado predominantemente mucocutáneo.

4.3 Coagulación intravascular diseminada (CID)

Síndrome adquirido y grave, secundario a otra patología (sepsis, complicaciones obstétricas, neoplasias, politraumatismo): activación generalizada de la coagulación con consumo de plaquetas/factores → microtrombosis y hemorragia difusa simultáneas. Analítica: ↑dímero D, ↓fibrinógeno, ↓plaquetas, TP/TTPA alargados. Urgencia vital: tratar la causa y soporte hemoterápico.

4.4 Valoración y cuidados de enfermería

Valoración: piel/mucosas (petequias, equimosis, hematomas, hemartrosis), sangrado activo, constantes vitales/signos de shock, antecedentes familiares/personales, analítica (plaquetas, TP, TTPA, fibrinógeno, dímero D).

Cuidados:

• Prevenir sangrado: evitar inyecciones IM y punciones innecesarias, agujas de menor calibre, prolongar la compresión, cepillo suave, evitar AAS/AINE.

• Ante hemartrosis: reposo articular, elevación, frío local y reposición precoz del factor deficitario.

• Vigilancia neurológica por riesgo de hemorragia intracraneal.

• Educación: brazalete identificativo, evitar deportes de contacto, informar ante cualquier intervención.

• Colaborar en la administración de hemoderivados específicos (plaquetas, PFC, factores) según prescripción; apoyo emocional en enfermedades hereditarias (consejo genético).

5. Grupos sanguíneos y transfusión de hemoderivados

5.1 Sistema ABO

Definido por los antígenos A y B del hematíe y los anticuerpos naturales correspondientes en plasma (regla de Landsteiner):

5.2 Sistema Rh

Definido por el antígeno D: Rh positivo (presente) o Rh negativo (ausente). Los anticuerpos anti-D no son naturales: aparecen tras un primer contacto con sangre Rh+ (transfusión incompatible o gestación de feto Rh+), relevante en la enfermedad hemolítica del recién nacido, por lo que se administra inmunoglobulina anti-D en gestantes Rh negativas sensibilizables.

5.3 Pruebas pretransfusionales

• Determinación de grupo ABO y Rh del receptor.

• Escrutinio de anticuerpos irregulares.

• Pruebas cruzadas: suero del receptor frente a hematíes del donante, para descartar reacción antígeno-anticuerpo.

• Doble identificación inequívoca de muestra y paciente: el error de identificación es la causa más frecuente de reacción hemolítica grave.

5.4 Hemoderivados

• Concentrado de hematíes: anemia sintomática o pérdida hemática; conservación 2-6 ºC.

• Concentrado de plaquetas: trombocitopenia con sangrado o profilaxis; temperatura ambiente con agitación, vida útil corta.

• Plasma fresco congelado: factores de coagulación; coagulopatías, CID, sobredosificación de anticoagulantes.

• Crioprecipitado: rico en fibrinógeno y factor VIII; hipofibrinogenemia, enfermedad de Von Willebrand.

5.5 Procedimiento de administración

1. Verificar prescripción, consentimiento informado y compatibilidad.

2. Doble verificación de identidad del paciente y de la unidad.

3. Canalizar vía adecuada (≥18-20G) con equipo con filtro.

4. Registrar constantes basales antes de iniciar.

5. Infusión lenta los primeros 15 minutos, permaneciendo junto al paciente.

6. Vigilar constantes periódicamente; completar en el tiempo recomendado (máx. ~4 h/unidad).

7. Solo suero fisiológico por la misma vía (nunca glucosado ni fármacos).

8. Registrar el procedimiento (lote, horas, incidencias).

5.6 Reacciones transfusionales y actuación de enfermería

Agudas:

• Hemolítica aguda: la más grave, casi siempre por error de identificación/incompatibilidad ABO. Fiebre, escalofríos, dolor lumbar, hipotensión, hemoglobinuria; puede evolucionar a shock y fracaso renal.

• Febril no hemolítica: la más frecuente; fiebre y escalofríos sin hemólisis.

• Alérgica/anafiláctica: urticaria, prurito, broncoespasmo, hipotensión.

• TRALI y sobrecarga circulatoria (TACO): distrés respiratorio y edema pulmonar, esta última más frecuente en cardiópatas o infusión rápida.

Tardías: hemólisis retardada, aloinmunización, transmisión de infecciones, hemosiderosis.

Actuación de enfermería:

1. Detener inmediatamente la transfusión; mantener vía con suero fisiológico.

2. Avisar al médico y al banco de sangre.

3. Monitorizar constantes; valorar shock/dificultad respiratoria.

4. Conservar bolsa y equipo para análisis en el banco de sangre.

5. Obtener muestras solicitadas (hemocultivos, nueva prueba cruzada, orina).

6. Registrar el episodio y realizar seguimiento del paciente.

6. Diagnósticos de enfermería (NANDA) más relevantes

• Fatiga r/c disminución del transporte de oxígeno secundaria a anemia.

• Perfusión tisular periférica ineficaz r/c disminución de hemoglobina.

• Riesgo de infección r/c neutropenia/inmunosupresión.

• Riesgo de sangrado r/c trombocitopenia o alteración de factores de coagulación.

• Deterioro de la integridad tisular (mucositis) r/c tratamiento quimioterápico.

• Ansiedad/Temor r/c diagnóstico oncohematológico o procedimiento transfusional.

• Conocimientos deficientes r/c manejo de la enfermedad hemorrágica, dieta o autocuidado.

• Intolerancia a la actividad r/c desequilibrio entre aporte y demanda de oxígeno.

• Riesgo de reacción alérgica/hipersensibilidad transfusional r/c administración de hemoderivados.

Las intervenciones (NIC) asociadas incluyen manejo de la energía, precauciones con hemorragias, protección contra infecciones, manejo de la quimioterapia y terapia intravenosa, orientadas a resultados (NOC) como estado circulatorio, nivel de fatiga, control del riesgo y estado de coagulación.

7. Resumen y puntos clave

• Las anemias se clasifican por VCM (ferropénica-microcítica, megaloblástica-macrocítica, hemolítica) y su tratamiento depende de la causa.

• Las insuficiencias medulares (aplasia, mielodisplasia, leucemias, linfomas) comparten el riesgo de pancitopenia: anemia + infección + sangrado, con aislamiento protector y vigilancia de la fiebre neutropénica.

• Los síndromes hemorrágicos se diferencian según el origen: plaquetario/vascular (sangrado mucocutáneo) o de factores de coagulación (hematomas profundos, hemartrosis, hemofilia).

• La seguridad transfusional exige conocer los grupos ABO y Rh, realizar pruebas cruzadas y una doble identificación estricta: el error de identificación es la principal causa de reacciones hemolíticas graves.

• El rol de enfermería es transversal: valoración continua, prevención de complicaciones, administración segura de hemoderivados, detección precoz de reacciones adversas y educación para la salud.

Valoración y Cuidados de Enfermería en los Órganos de los Sentidos: Oftalmología y Otorrinolaringología

Introducción

Los órganos de los sentidos —ojo y oído— son estructuras sensoriales cuya alteración repercute directamente en la autonomía, la seguridad y la calidad de vida. La enfermería es clave en la detección precoz de signos de alarma, la educación sanitaria (autocuidado, adherencia a tratamientos tópicos), la prevención de complicaciones y la ejecución de procedimientos diagnósticos y terapéuticos específicos. Este tema desarrolla la valoración y los cuidados en los principales problemas oftalmológicos y otorrinolaringológicos del temario.

Bloque I: Problemas Oftalmológicos

Valoración general de enfermería

Anamnesis (antecedentes de diabetes, HTA, glaucoma familiar, cirugías previas, medicación tópica), inspección externa (simetría y edema palpebral, secreciones, inyección conjuntival, reflejo pupilar), agudeza visual (optotipos de Snellen), valoración del dolor (superficial/profundo, fotofobia) y presión intraocular (PIO). Signos de alarma que exigen derivación urgente: dolor ocular intenso, pérdida brusca de visión, halos coloreados, ojo rojo con midriasis media fija.

Conjuntivitis

Fisiopatología: inflamación de la conjuntiva de causa infecciosa (bacteriana o vírica), alérgica o irritativa. La bacteriana cursa con secreción purulenta y párpados pegados al despertar; la vírica (adenovirus) es muy contagiosa, con secreción serosa, hiperemia intensa y adenopatía preauricular; la alérgica cursa con prurito bilateral y quemosis, sin secreción purulenta. Dato clave: la agudeza visual se conserva (diferencia con procesos más graves como queratitis o glaucoma agudo).

NANDA: Riesgo de infección (00004); Deterioro de la percepción sensorial visual (00122); Conocimientos deficientes (00126).

Intervenciones: limpieza ocular con SF estéril desde el ángulo interno al externo, con gasa distinta para cada ojo; lavado de manos frecuente, no compartir toallas; administración correcta del colirio prescrito; no ocluir con parche en la bacteriana (favorece el crecimiento bacteriano); aislamiento de contacto en la vírica mientras haya secreción activa.

Queratitis

Fisiopatología: inflamación/infección corneal (bacteriana, vírica-herpética, fúngica o por Acanthamoeba, asociada al mal uso de lentes de contacto), traumática o por exposición. Tríada: dolor intenso, fotofobia y disminución de agudeza visual, con blefaroespasmo e inyección ciliar. Urgencia oftalmológica por riesgo de perforación corneal.

NANDA: Dolor agudo (00132); Deterioro de la percepción sensorial visual (00122); Riesgo de infección (00004); Ansiedad (00146).

Intervenciones: tratamiento antimicrobiano tópico puntual y estricto; retirada obligatoria de lentes de contacto; gafas de sol para la fotofobia; educación sobre higiene de lentillas; no aplicar corticoides tópicos sin prescripción (contraindicados en queratitis herpética activa).

Glaucoma

Fisiopatología: neuropatía óptica progresiva por aumento de la PIO al alterarse el drenaje del humor acuoso. Daño irreversible del nervio óptico con pérdida de campo visual periférico ("visión en túnel").

• Crónico de ángulo abierto: insidioso, asintomático hasta fases avanzadas ("ladrón silencioso de la visión").

• Agudo de ángulo cerrado: urgencia oftalmológica: dolor ocular intenso, cefalea, náuseas/vómitos, halos coloreados, ojo rojo, pupila en midriasis media fija, globo duro a la palpación.

NANDA: Riesgo de lesión (00035); Deterioro de la percepción sensorial visual (00122); Dolor agudo (00132, forma aguda); Manejo ineficaz del régimen terapéutico (00078); Temor (00148).

Intervenciones: educación sobre adherencia estricta y de por vida al tratamiento hipotensor ocular (el glaucoma se controla, no se cura); técnica correcta de instilación con oclusión del punto lagrimal para reducir la absorción sistémica; en la forma aguda, manejo como urgencia con preparación para iridotomía láser; adaptación del entorno para prevenir caídas; fomento de revisiones periódicas (tonometría, campimetría).

Retinopatía diabética

Fisiopatología: microangiopatía retiniana por hiperglucemia mantenida; primera causa de ceguera en adultos en edad laboral. No proliferativa (microaneurismas, hemorragias, exudados) y proliferativa (neovascularización con riesgo de hemovítreo o desprendimiento traccional). El edema macular puede aparecer en cualquier estadio.

NANDA: Deterioro de la percepción sensorial visual (00122); Manejo ineficaz del régimen terapéutico (00078); Riesgo de lesión (00035); Conocimientos deficientes (00126).

Intervenciones: refuerzo del control glucémico, tensional y lipídico estricto como principal prevención; insistir en el cribado anual de fondo de ojo aun sin síntomas; apoyo psicosocial ante la pérdida visual progresiva; adaptación domiciliaria y ayudas para baja visión.

Desprendimiento de retina

Fisiopatología: separación de la retina neurosensorial del epitelio pigmentario, habitualmente por desgarro (regmatógeno). Factores de riesgo: miopía magna, traumatismo, cirugía de catarata previa.

Manifestaciones (urgencia): miodesopsias y fotopsias de aparición brusca, progresión hacia una "cortina" oscura en el campo visual periférico, pérdida de visión indolora.

NANDA: Deterioro de la percepción sensorial visual (00122); Ansiedad (00146); Riesgo de lesión (00035).

Intervenciones: derivación urgente (riesgo de afectación macular con el retraso); posicionamiento cefálico específico según el desgarro; preparación pre/postoperatoria (vitrectomía, cirugía escleral, retinopexia); tras gas intraocular, contraindicado viajar en avión o altitud hasta su reabsorción; educación sobre signos de alarma para consulta inmediata.

Cataratas

Fisiopatología: opacificación progresiva del cristalino, principal causa de baja visión reversible en el anciano; también congénita, traumática o secundaria a diabetes/corticoterapia. Disminución progresiva e indolora de agudeza visual, deslumbramiento, alteración de colores.

NANDA: Deterioro de la percepción sensorial visual (00122); Riesgo de lesión/caídas (00035/00155); Ansiedad (00146); Déficit de autocuidado (00108-00109).

Intervenciones (tratamiento quirúrgico: facoemulsificación con lente intraocular):

• Preoperatorio: valoración general, información del procedimiento, manejo de anticoagulantes según pauta.

• Postoperatorio: pauta de colirios (antibiótico + antiinflamatorio), protector ocular durante el sueño, evitar frotarse el ojo, esfuerzos físicos y agua/jabón directos hasta autorización; reconocer signos de alarma (dolor intenso, pérdida brusca de visión, secreción purulenta = sospecha de endoftalmitis).

Procedimientos e intervenciones oftalmológicas

Gotas y pomadas oculares: lavado de manos, comprobar caducidad; paciente sentado o en decúbito con hiperextensión cervical mirando arriba; traccionar el párpado inferior formando un saco conjuntival e instilar sin tocar el envase con el ojo; cierre suave 1-2 min; oclusión del punto lagrimal (relevante con betabloqueantes); esperar 5 min entre colirios distintos; la pomada siempre en último lugar.

Irrigación ocular: indicada en quemaduras químicas o cuerpos extraños; cabeza ladeada hacia el lado afectado; irrigar con SF/agua desde el ángulo interno al externo con el párpado abierto; en quemaduras químicas, irrigación inmediata y prolongada (≥15-20 min) antes de cualquier otra actuación.

Recogida de muestras conjuntivales: guantes; torunda estéril humedecida en SF, frotando el fondo de saco inferior de dentro a fuera sin tocar párpados/pestañas; introducir en el medio de transporte adecuado y etiquetar; preferiblemente antes de iniciar antibioterapia.

Bloque II: Problemas Otorrinolaringológicos

Valoración general de enfermería

Anamnesis de otalgia, hipoacusia, acúfenos, vértigo, rinorrea y obstrucción nasal; inspección otoscópica; valoración del dolor; adenopatías cervicales; pruebas funcionales auditivas básicas (acumetría).

Otitis

Externa: inflamación/infección del conducto auditivo externo ("oído de nadador"), por humedad o manipulación (bastoncillos). Otalgia intensa que aumenta al traccionar el pabellón o presionar el trago (signo diferencial clave), prurito, otorrea ocasional.

Media aguda: infección del oído medio, frecuente en la infancia, secundaria a infección de vías altas ascendida por la trompa de Eustaquio. Otalgia pulsátil, fiebre, hipoacusia de transmisión; si hay perforación timpánica, otorrea purulenta con alivio del dolor.

NANDA: Dolor agudo (00132); Deterioro de la percepción sensorial auditiva (00122); Hipertermia (00007); Riesgo de infección.

Intervenciones: analgesia/antibioterapia según prescripción; en la externa, mantener el oído seco, evitar bastoncillos, aplicar gotas óticas traccionando el pabellón hacia arriba y atrás en el adulto (abajo y atrás en el lactante); evitar entrada de agua durante el tratamiento; vigilar signos de mastoiditis (tumefacción y dolor retroauricular, fiebre persistente).

Presbiacusia

Fisiopatología: hipoacusia neurosensorial bilateral, simétrica y progresiva asociada al envejecimiento, por degeneración de las células ciliadas del órgano de Corti. Afecta primero a las frecuencias agudas: dificultad para entender en ambientes ruidosos o distinguir consonantes antes de percibir pérdida global de volumen.

NANDA: Deterioro de la percepción sensorial auditiva (00122); Aislamiento social (00053); Riesgo de lesión (00035); Deterioro de la comunicación verbal (00051).

Intervenciones: comunicación de frente, vocalizando, sin gritar, en ambientes poco ruidosos; fomentar uso y mantenimiento de audífonos; valorar alarmas visuales/vibrátiles en domicilio; prevención del aislamiento social; derivación a audiometría.

Enfermedad de Ménière

Fisiopatología: hidrops endolinfático (aumento de presión y volumen de endolinfa en el laberinto membranoso). Tríada clásica: vértigo episódico intenso con náuseas/vómitos, acúfenos e hipoacusia neurosensorial fluctuante, típicamente unilateral, con sensación de plenitud ótica. Crisis recurrentes e impredecibles.

NANDA: Riesgo de caídas (00155); Deterioro de la percepción sensorial auditiva (00122); Náuseas (00134); Ansiedad (00146); Trastorno de la movilidad física (00085, en crisis).

Intervenciones: en la crisis, reposo en ambiente tranquilo y oscuro, evitar movimientos bruscos, sedantes vestibulares y antieméticos prescritos; medidas de seguridad (evitar conducir en periodos de riesgo); dieta hiposódica y restricción de cafeína/alcohol/tabaco (reducen la frecuencia de crisis); apoyo psicológico ante la impredecibilidad de los episodios.

Sinusitis

Fisiopatología: inflamación de la mucosa de los senos paranasales, generalmente tras infección vírica de vías altas que obstruye el drenaje sinusal, con posible sobreinfección bacteriana. Dolor/presión facial que aumenta al inclinar la cabeza, cefalea, congestión, rinorrea purulenta, fiebre, dolor a la palpación de senos.

NANDA: Dolor agudo (00132); Limpieza ineficaz de las vías aéreas (00031); Hipertermia (00007); Deterioro del patrón del sueño (00198).

Intervenciones: hidratación abundante; lavados nasales con SF o soluciones salinas; humidificación ambiental; calor local; analgésicos/antiinflamatorios y antibioterapia según prescripción; evitar sonarse con brusquedad y con ambas fosas a la vez (riesgo de propagación a oído medio).

Infecciones externas, cuerpos extraños y tapón de cerumen

Cuerpos extraños (oído/nariz): frecuentes en la infancia; inertes o insectos vivos. Sensación de ocupación, dolor, hipoacusia (ótico) u obstrucción/rinorrea maloliente unilateral (nasal, muy sugestivo en niños).

Tapón de cerumen: acumulación que ocluye el conducto auditivo externo, causa frecuente de hipoacusia de transmisión reversible, favorecida por bastoncillos o audífonos.

NANDA: Deterioro de la percepción sensorial auditiva (00122); Riesgo de lesión (00035); Dolor agudo (00132); Ansiedad (00146).

Intervenciones: nunca instrumentalizar a ciegas; en insectos vivos, inmovilizar previamente con aceite o suero antes de extraer; extracción por irrigación, aspiración o instrumental específico. Tapón de cerumen: cerumenolíticos previos para reblandecer, seguidos de irrigación ótica con agua a temperatura corporal (evita estimulación vestibular) dirigida a la pared superior del conducto, nunca al tímpano; contraindicada si hay sospecha de perforación timpánica u otitis externa activa. Educación: desaconsejar el uso de bastoncillos.

Procedimientos e intervenciones en ORL

Acumetría (diapasón):

• Weber: diapasón en línea media craneal; lateraliza al oído enfermo → hipoacusia de transmisión; lateraliza al oído sano → hipoacusia neurosensorial en el contrario.

• Rinne: compara conducción aérea (CA) y ósea (CO) en el mismo oído (mastoides, luego pabellón). Normal: CA > CO (positivo). Rinne negativo (CO > CA) → hipoacusia de transmisión; Rinne positivo con hipoacusia global → neurosensorial.

Audiometría: mide umbrales auditivos por frecuencias (audiograma); cuantifica tipo y grado de hipoacusia; clave en el seguimiento de presbiacusia y Ménière. Enfermería colabora en la preparación (cabina insonorizada, instrucciones) y registro.

Recogida de frotis nasal: guantes; torunda estéril introducida siguiendo el suelo de la fosa nasal (paralela al paladar) hasta la nasofaringe, rotar unos segundos y retirar; repetir en la otra fosa si procede; introducir en medio de transporte, etiquetar y cursar sin demora, preferiblemente antes de la antibioterapia.

Consideraciones finales

• Educación para la salud transversal: gran parte de las complicaciones (oculares y ORL) se previenen con adherencia terapéutica, técnica correcta de fármacos tópicos y evitación de manipulación (frotarse los ojos, bastoncillos).

• Detección precoz de urgencias: dolor ocular con pérdida visual (queratitis, glaucoma agudo), miodesopsias/fotopsias con cortina visual (desprendimiento de retina), vértigo incapacitante (Ménière) y otalgia febril con signos de mastoiditis exigen derivación inmediata.

• Seguridad del paciente: en déficits sensoriales crónicos (presbiacusia, retinopatía diabética avanzada, glaucoma) debe valorarse siempre el riesgo de caídas y de aislamiento social junto a las intervenciones específicas.

• Continuidad de cuidados: registro riguroso de la valoración (agudeza visual, acumetría, características de secreciones) para permitir comparación evolutiva y detección de cambios en visitas sucesivas.

⏳ Teoría pendiente (contenedor enfermería).

Actitud ante la muerte. Cuidados paliativos

1. Concepto y objetivo

Los cuidados paliativos son la atención integral, activa y continuada de la persona con enfermedad avanzada e incurable y de su familia. Su objetivo principal NO es curar, sino aliviar y controlar los síntomas, mejorar la calidad de vida y proporcionar confort. Se atienden de forma integrada los aspectos físicos, psicológicos, sociales y espirituales del paciente.

Los cuidados se prestan donde el paciente y su familia decidan (hospital, unidad de paliativos o domicilio).

2. Control del dolor: escalera analgésica de la OMS

La vía de administración prioritaria es la oral (más cómoda, segura y no invasiva); cuando no es posible se usa la subcutánea.

La escalera analgésica de la OMS tiene tres escalones:

1. Primer escalón – no opioides: paracetamol y AINE (p. ej. aspirina/ácido acetilsalicílico, ibuprofeno).

2. Segundo escalón – opioides débiles: codeína, tramadol (± no opioide).

3. Tercer escalón – opioides potentes: morfina (de elección), fentanilo, oxicodona (± no opioide).

En cualquier escalón pueden añadirse coadyuvantes (corticoides, antidepresivos, anticonvulsivantes). Los tres analgésicos "de base" clásicos del enfermo terminal son aspirina (no opioide), codeína (opioide débil) y morfina (opioide potente).

3. Síntomas en la fase terminal

Síntomas más frecuentes: dolor, anorexia, astenia, náuseas y vómitos, estreñimiento, disnea, ansiedad, insomnio y temor. (La diarrea y la eupnea —respiración normal— NO son típicas.)

• Síntoma refractario: aquel que no responde a los tratamientos convencionales disponibles. Puede requerir sedación paliativa.

4. Fase de agonía

Periodo que precede a la muerte. Signos habituales: frialdad de manos y pies, palidez y sudoración fría/pegajosa, pulso débil e irregular, pérdida de tono muscular, sequedad de mucosas, alteración del nivel de conciencia y respiración estertórea. (La deshidratación no es el rasgo definitorio de la agonía.)

5. Actitud psicológica ante la muerte: modelo de Kübler-Ross

Elisabeth Kübler-Ross describió cinco fases de adaptación ante la enfermedad terminal (no siempre todas ni en este orden):

1. Negación: rechazo inicial de la realidad ("no puede ser, debe haber un error").

2. Ira: rabia y resentimiento ("¿por qué a mí?").

3. Negociación / pacto: intenta posponer el desenlace mediante pactos (a menudo con un poder superior) a cambio de cambiar su vida.

4. Depresión: tristeza profunda ante la pérdida inevitable.

5. Aceptación: asume la realidad con cierta paz.

Duelo: tipos y manifestaciones

El duelo es la reacción psicológica, física y social ante la pérdida de un ser querido. Es un proceso normal y adaptativo.

Tipos de duelo

• Duelo anticipado: comienza antes de la muerte, cuando se conoce el pronóstico.

• Duelo normal: proceso esperado que se resuelve con el tiempo (habitualmente entre 6 meses y 2 años).

• Duelo patológico o complicado: se prolonga o intensifica de forma anómala e interfiere en la vida de la persona.

• Otras formas: retardado, inhibido, crónico, ausente.

Manifestaciones

• Físicas: opresión torácica, falta de energía, alteraciones del sueño y del apetito.

• Emocionales: tristeza, ira, culpa, ansiedad, soledad.

• Cognitivas: incredulidad, confusión, pensamientos recurrentes sobre el fallecido.

• Conductuales: aislamiento social, llanto, búsqueda del fallecido.

Factores de riesgo de duelo patológico

• Muerte repentina, accidental, violenta o por suicidio.

• Dependencia (afectiva o material) respecto del fallecido.

• Pérdida de un hijo o muerte a edad temprana.

• Relación ambivalente o conflictiva con el fallecido; falta de apoyo social.

(La aceptación del desenlace NO es un factor de riesgo, sino un factor protector.)

Apoyo al cuidador principal y a la familia

La familia es la unidad a tratar junto con el paciente. El equipo debe darle información, formación y apoyo emocional.

Cuidador principal

Persona (habitualmente un familiar) que asume la mayor parte de los cuidados. Está expuesto a una alta carga física y emocional.

• Síndrome del cuidador (sobrecarga): agotamiento físico y psíquico por el cuidado prolongado (estrés, ansiedad, aislamiento, problemas de salud). Requiere prevención, respiro y apoyo.

Situaciones frecuentes en la familia

• Claudicación familiar: incapacidad de los miembros para seguir ofreciendo cuidados y respuesta adecuada ante las demandas del paciente, por agotamiento de sus recursos.

• Conspiración del silencio (pacto de silencio): acuerdo, explícito o implícito, de ocultar o falsear la información al paciente sobre su diagnóstico o pronóstico, generalmente para "protegerle". Dificulta la comunicación y la adaptación.

Apoyo del equipo

Escucha activa, atención a las necesidades, facilitar la expresión de emociones, soporte en el duelo y coordinación de recursos sociosanitarios.

Cuidados post mortem (amortajamiento)

1. Signos de muerte

Signos precoces / inmediatos (fenómenos cadavéricos tempranos):

• Algor mortis: enfriamiento del cadáver (≈ 1 °C/hora).

• Livor mortis: livideces cadavéricas (coloración violácea en zonas declives).

• Rigor mortis: rigidez cadavérica (fenómeno cadavérico temprano). Se instaura desde las 3 h y es completa a las 8-12 h; alcanza su fase de estado (rigidez completa, no vencible) hacia las 12-24 h, y desaparece en la fase de resolución, en torno a las 36-48 h (cifras aproximadas y variables según los autores).

• Deshidratación de piel y mucosas.

Signos tardíos: putrefacción y autólisis (aparecen pasadas 24-48 h).

2. Procedimiento

Los cuidados post mortem NO deben iniciarse hasta que el médico haya certificado el fallecimiento y la familia haya sido informada.

Pasos habituales (realizados por el TCAE/auxiliar):

1. Lavado de manos y colocación de guantes; preservar la intimidad.

2. Colocar el cuerpo en decúbito supino, alineado, con una almohada bajo la cabeza, antes de que aparezca el rigor mortis.

3. Retirar drenajes, sondas y catéteres (primera maniobra sobre el cuerpo).

4. Taponar los orificios naturales y las salidas de sangre/secreciones.

5. Aseo del cuerpo (lavado), cerrar los ojos bajando los párpados y sujetar la mandíbula con un vendaje; colocar la dentadura si se había retirado.

6. Identificar el cadáver (etiqueta/pulsera) y amortajar con la sábana o sudario.

7. Registrar en la documentación la hora del fallecimiento y los cuidados realizados.

Tema 48. Valoración y cuidados de enfermería a personas con problemas oncológicos

1. Bases del cáncer

El cáncer es un conjunto de enfermedades caracterizadas por el crecimiento celular descontrolado, la pérdida de apoptosis y la capacidad de invadir tejidos vecinos (invasión local) o diseminarse a distancia (metástasis) por vía linfática o hematógena.

Carcinogénesis (proceso multietápico):

• Iniciación: alteración irreversible del ADN por un carcinógeno (químico, físico, biológico).

• Promoción: proliferación de la célula alterada favorecida por factores promotores (hormonas, inflamación crónica, tabaco).

• Progresión: aumento de la capacidad invasiva y metastásica.

Factores de riesgo: tabaco, alcohol, dieta, obesidad, radiación UV/ionizante, agentes infecciosos (VPH, VHB/VHC, H. pylori), exposición laboral y predisposición genética (BRCA1/2, síndrome de Lynch).

Clasificación y estadificación:

• Según origen: carcinomas (epitelial), sarcomas (mesenquimal), leucemias/linfomas (hematopoyético) y tumores del SNC.

• Sistema TNM: Tumor primario (T), afectación ganglionar (N) y Metástasis (M); define el estadio (I-IV), clave para tratamiento y pronóstico.

• Grado histológico (G): grado de diferenciación celular; a menor diferenciación, mayor agresividad.

2. Tratamiento con quimioterapia: medicamentos antineoplásicos

Fármacos citotóxicos que actúan sobre el ciclo celular destruyendo células de crecimiento rápido, incluidas las sanas de renovación rápida (médula ósea, mucosas, folículo piloso).

2.1 Clasificación

• Alquilantes (ciclofosfamida, cisplatino, oxaliplatino): dañan el ADN directamente; ciclo-inespecíficos. Toxicidad renal y vesical.

• Antimetabolitos (metotrexato, 5-fluorouracilo, citarabina): sustituyen metabolitos necesarios para la síntesis de ADN; actúan en fase S. Toxicidad digestiva y mucositis.

• Antibióticos antitumorales (doxorrubicina, bleomicina): se intercalan en el ADN. Cardiotoxicidad dosis-dependiente (doxorrubicina).

• Alcaloides de la vinca y taxanos (vincristina, paclitaxel): actúan sobre el huso mitótico (fase M). Neuropatía periférica, mielosupresión.

• Inhibidores de la topoisomerasa (irinotecán, etopósido): impiden la replicación del ADN.

• Terapias dirigidas (trastuzumab, imatinib, bevacizumab): actúan sobre dianas moleculares específicas; toxicidad propia (cardiaca, hipertensión, cutánea).

• Inmunoterapia (nivolumab, pembrolizumab): potencian la respuesta inmune; toxicidad inmunomediada (colitis, neumonitis, endocrinopatías).

2.2 Medicamentos coadyuvantes

No destruyen el tumor, previenen/tratan efectos secundarios:

• Antieméticos: setrones, corticoides, antagonistas NK1, según riesgo emetógeno.

• G-CSF (filgrastim): prevención/tratamiento de neutropenia.

• Bifosfonatos/denosumab: eventos óseos por metástasis.

• Protectores de órgano: mesna (vesical), amifostina (renal).

2.3 Efectos secundarios

• Mielosupresión: neutropenia (riesgo infeccioso), anemia, trombopenia; nadir a los 7-14 días.

• Digestivos: náuseas/vómitos, mucositis, diarrea, estreñimiento.

• Alopecia (reversible), toxicidad cutánea (síndrome mano-pie).

• Toxicidad de órgano: cardio, nefro, hepato y neurotoxicidad.

• Toxicidad gonadal: infertilidad; valorar preservación previa.

• Extravasación: salida del fármaco fuera del vaso; riesgo de necrosis si es vesicante.

3. Tratamiento con radioterapia

Emplea radiaciones ionizantes para destruir células tumorales dañando su ADN, de forma local o locorregional. Externa (teleterapia) o interna (braquiterapia).

Efectos secundarios (según zona, dosis y fraccionamiento):

• Cutáneos: radiodermitis (eritema, descamación seca/húmeda, ulceración).

• Mucosos: mucositis oral, esofagitis, cistitis/proctitis actínica.

• Específicos: xerostomía y disgeusia (cabeza-cuello), neumonitis actínica (tórax), diarrea (abdomen-pelvis).

• Tardíos: fibrosis, telangiectasias, segundas neoplasias.

Cuidados: proteger la piel irradiada (evitar fricción, calor, sol; no retirar marcas del campo), higiene oral meticulosa, valoración nutricional.

4. Tratamiento quirúrgico oncológico

La cirugía puede ser diagnóstica (biopsia), curativa, citorreductora, paliativa o reconstructiva. Cuidados de enfermería: valoración preoperatoria integral, y en postoperatorio vigilancia de la herida, control del dolor, prevención de infección/dehiscencia/tromboembolismo y apoyo ante cambios en la imagen corporal (ostomías, mastectomía, amputaciones).

5. Manipulación de medicamentos citostáticos

Fármacos peligrosos para el manipulador (riesgo mutagénico, teratogénico y carcinogénico):

• Preparación en Unidad Centralizada de Mezclas Intravenosas, bajo cabina de seguridad biológica clase II con presión negativa y filtro HEPA.

• EPI: doble guante de nitrilo sin talco, bata impermeable de manga larga con puños ajustados, mascarilla y protección ocular si hay riesgo de salpicadura.

• Sistemas cerrados de transferencia para minimizar aerosoles.

• Administración: verificar los "5 correctos", comprobar permeabilidad de la vía, priorizar vías centrales para vesicantes.

• Excretas contaminadas 48-72 h tras la administración: manipular con guantes.

• Derrames: kit específico, señalizar zona, EPI reforzado, recogida con material absorbente y desecho como residuo citostático.

• Residuos: contenedores rígidos específicos (grupo IV, citotóxicos).

• Evitar manipulación en embarazo y lactancia.

6. Valoración de enfermería a la persona con cáncer

Valoración integral y continuada (patrones funcionales de Gordon o necesidades de Henderson):

• Física: estado nutricional, integridad cutáneo-mucosa, hematimetría, dolor (EVA/EVN), estado funcional (escala ECOG o índice de Karnofsky).

• Psicoemocional: afrontamiento, ansiedad, depresión, duelo anticipado, imagen corporal.

• Social y familiar: cuidador principal, red de apoyo, situación laboral y económica.

• Del tratamiento: adherencia, efectos secundarios, conocimientos.

• Escala CTCAE: graduación de la toxicidad del tratamiento (grados 1-5).

7. Diagnósticos NANDA más relevantes

• Dolor agudo / Dolor crónico, por el proceso tumoral o el tratamiento.

• Náusea, relacionada con la quimioterapia.

• Desequilibrio nutricional: inferior a las necesidades corporales, por anorexia, mucositis o disgeusia.

• Deterioro de la integridad cutánea y Deterioro de la mucosa oral, por radiodermitis o mucositis.

• Riesgo de infección, por neutropenia.

• Riesgo de sangrado, por trombocitopenia.

• Intolerancia a la actividad / Fatiga, por anemia y el propio proceso.

• Ansiedad y Temor, ante diagnóstico, pronóstico o procedimientos.

• Trastorno de la imagen corporal, por alopecia o cirugía mutilante.

• Conocimientos deficientes, sobre el nuevo régimen terapéutico.

• Duelo / Riesgo de duelo complicado, en el paciente y la familia.

Se vinculan a resultados NOC (Control del dolor, Estado nutricional) e intervenciones NIC (Manejo del dolor, Manejo de la quimioterapia, Precauciones con hemorragias), dentro del Proceso de Atención de Enfermería (PAE).

8. Procedimientos y técnicas de enfermería

8.1 Accesos venosos centrales y PICC

Muchos citostáticos son vesicantes o irritantes, por lo que se recomiendan accesos venosos centrales en tratamientos prolongados:

• CVC tunelizado (Hickman/Broviac): inserción quirúrgica con trayecto subcutáneo que reduce el riesgo de infección.

• Reservorio subcutáneo (port-a-cath): dispositivo implantado; se accede con aguja tipo Gripper/Huber (nunca aguja convencional).

• PICC: inserción periférica (vena basílica/braquial) hasta cava superior, habitualmente con guía ecográfica; indicado en tratamientos de duración intermedia.

Cuidados comunes: comprobar siempre retorno venoso antes de infundir vesicantes; cura estéril del punto de inserción con apósito transparente; lavado con técnica de presión positiva ("push-pause") y sellado con suero heparinizado; vigilancia de infección, trombosis y desplazamiento; educación para el autocuidado domiciliario.

8.2 Manejo de la mucositis

Inflamación/ulceración de la mucosa oral y/o digestiva por disminución del recambio epitelial.

• Valoración: escala OMS (grados 1-4).

• Prevención: cepillo suave tras cada comida, enjuagues con suero salino/bicarbonato (sin alcohol), crioterapia oral durante la infusión de ciertos fármacos (5-FU), valoración odontológica previa.

• Tratamiento: analgesia tópica/sistémica, dieta blanda y fría, evitar irritantes, control de sobreinfección fúngica o herpética.

8.3 Manejo de la neutropenia

Recuento absoluto de neutrófilos < 1.500/mm³ (grave si < 500/mm³); principal causa de fiebre neutropénica.

• Aislamiento protector: habitación individual, higiene de manos estricta, evitar flores/alimentos crudos.

• Vigilancia: temperatura, posibles puertas de entrada, evitar procedimientos invasivos innecesarios (sondajes, vía rectal).

• Ante fiebre (>38 °C): urgencia médica; hemocultivos y antibioterapia empírica de amplio espectro en la primera hora.

• Administración de G-CSF según prescripción.

9. Urgencias oncológicas

• Fiebre neutropénica: antibioterapia empírica urgente (ver 8.3).

• Compresión medular: dolor de espalda progresivo, debilidad motora, alteración de esfínteres; corticoterapia urgente (dexametasona) y valoración de radioterapia/cirugía descompresiva para evitar paraplejia irreversible.

• Síndrome de vena cava superior: edema en esclavina, disnea, cianosis; cabecero elevado, oxigenoterapia, corticoides, radioterapia o stent según causa.

• Síndrome de lisis tumoral: liberación masiva de potasio, fósforo y ácido úrico tras destrucción celular rápida; riesgo de arritmias e insuficiencia renal aguda. Prevención con hiperhidratación, alopurinol/rasburicasa y monitorización analítica.

• Hipercalcemia maligna: náuseas, poliuria, confusión, arritmias; hidratación con suero salino y bifosfonatos.

• Taponamiento cardíaco: hipotensión, ingurgitación yugular, tonos apagados (tríada de Beck); pericardiocentesis urgente.

• Extravasación de vesicantes: detener la infusión sin retirar la vía, aspirar contenido residual, frío/calor local según protocolo, antídoto si procede, notificación y registro.

10. Cuidados paliativos y dolor oncológico

10.1 Cuidados paliativos

Enfoque integral orientado a mejorar la calidad de vida en enfermedad avanzada, mediante prevención y alivio del sufrimiento (físico, psicosocial y espiritual). No pretenden acelerar ni posponer la muerte.

Actuación de enfermería: control exhaustivo de síntomas (dolor, disnea, náuseas, estreñimiento, delirium, astenia); comunicación honesta y empática; atención a la familia y acompañamiento en el duelo; trabajo en equipo interdisciplinar; respeto a la autonomía y voluntades anticipadas.

10.2 Dolor oncológico

Origen nociceptivo (somático/visceral) o neuropático (por infiltración/compresión nerviosa), con frecuencia mixto.

• Valoración: escalas EVA/EVN, localización, tipo, factores agravantes/aliviantes; reevaluación tras cada ajuste.

• Escalera analgésica de la OMS:

1. Leve: no opioides (paracetamol, AINE) ± coadyuvantes.

2. Moderado: opioides débiles (tramadol, codeína) ± no opioides ± coadyuvantes.

3. Intenso: opioides potentes (morfina, fentanilo, oxicodona) ± no opioides ± coadyuvantes.

• Coadyuvantes: antidepresivos/anticonvulsivantes (dolor neuropático), corticoides (compresión/edema), bifosfonatos (dolor óseo).

• Vías: oral de elección; transdérmica, subcutánea, intravenosa; rescates para dolor irruptivo.

• Cuidados: administración pautada (no solo "a demanda"), profilaxis del estreñimiento por opioides desde el inicio, vigilancia de sedación/depresión respiratoria, educación al paciente/familia (la morfina no acelera la muerte ni genera adicción en este contexto).

• Vía subcutánea: especialmente útil al final de la vida; infusor continuo o bolos para analgesia y otros fármacos, de fácil manejo domiciliario.

Resumen final

La atención de enfermería a la persona con cáncer exige conocimiento riguroso de los tratamientos oncológicos y su toxicidad, manejo seguro de citostáticos, valoración sistemática mediante el PAE con diagnósticos NANDA específicos, dominio de procedimientos técnicos (accesos venosos, mucositis, neutropenia), capacidad de respuesta ante urgencias oncológicas y un enfoque paliativo centrado en el control del dolor y el confort, siempre desde una perspectiva humanizada y centrada en la persona y su familia.